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Les myopathies

Référentiel National – Collège des Enseignants de Neurologie – Version du 30/08/02
MYOPATHIES (hors liste CPNEM)
1.1 Enoncer les principaux éléments diagnostiques et pronostiques 1.2 Enoncer les examens complémentaires permettant de conforter le diagnostic demyopathie1.3 Arguments du diagnostic et principes thérapeutiques des dermatopolymyosites1.4 Citer les causes des myopathies médicamenteuses et endocriniennes 2.1 Chez un patient réel ou simulé atteint de myopathie § conduire l’interrogatoire et faire un arbre généalogique (le cas échéant) 2.2 Evoquer le diagnostic de myopathie sur un ou des cas vidéoscopés LES POINTS FORTS
F Savoir évoquer une maladie musculaire devant une faiblesse bilatérale et progressive
des membres supérieurs et/ou inférieurs, le plus souvent proximale, sans fasciculations
ni troubles sensitifs.

F Ne pas oublier d'examiner la musculature faciale, oculaire et bulbaire.
F Examens complémentaires les plus utiles: dosage de la créatine kinase (CK) et biopsie
musculaire.
F Toujours rechercher une cause curable (inflammatoire, toxique ou médicamenteuse,
endocrinienne) devant un déficit musculaire acquis, rapidement évolutif.
F Savoir identifier les manifestations cutanées de la dermatomyosite et penser à
rechercher un cancer associé devant une dermatomyosite de l'adulte.
F Toujours tracer un arbre généalogique devant une suspicion de myopathie
héréditaire.
F Maladie de Steinert: la plus fréquente des myopathies héréditaires de l'adulte.
Transmission autosomique dominante (expansion d'un triplet). Diagnostic clinique facile
(faiblesse faciale et distale, myotonie des mains à savoir rechercher, calvitie chez
l'homme) à confirmer par l'étude génétique moléculaire. Maladie multisystémique
(cataracte, diabète, atteinte cardiaque à dépister régulièrement). Risque de forme
congénitale grave (hypotonie néonatale, retard mental si survie) en cas de transmission
maternelle.

F Maladie de Duchenne: la plus fréquente des myopathies héréditaires de l'enfant.
Mutation du gène de la dystrophine (protéine sous sarcolemmique) sur le chromosome
X. Faiblesse proximale des membres inférieurs et hypertrophie des mollets chez le jeune
garçon. Taux de CK toujours très élevé. Absence d'immunomarquage avec l'anticorps
anti-dystrophine sur la biopsie musculaire. Intérêt du conseil génétique et du diagnostic
prénatal. Déficit partiel en dystrophine responsable d'un phénotype moins sévère
(myopathie de Becker) chez l'adulte. Atteinte de la musculature cardiaque commune
aux 2 formes.

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1. Les maladies musculaires se répartissent en 2 grands groupes
1.1 Les myopathies d'origine génétique comprennent:

- Les dystrophies musculaires où, du fait d'une altération primaire des fibres musculaires, celles-ci se détruisent progressivement. - Les myopathies congénitales dues à une anomalie du développement et de la maturation des fibres pendant la période fœtale.
- Les myopathies métaboliques secondaires à un dysfonctionnement de la voie de dégradation des sucres (glycogénoses), du métabolisme des graisses (lipidoses) ou dela chaîne respiratoire (maladies mitochondriales).
1.2 Les myopathies acquises surviennent sur un muscle antérieurement sain et
regroupent :

- Les myopathies toxiques et médicamenteuses. - Les myopathies inflammatoires. - Les myopathies endocriniennes. 2. La démarche diagnostique en pathologie musculaire
Elle doit être rigoureuse et comporte 2 grandes étapes :
2.1 Repérer les symptômes évocateurs d'une affection musculaire.
ð Certaines situations sont d'emblée très suggestives: - Déficit moteur bilatéral, progressif, de la racine des membres supérieurs et/ou - Tableau de rhabdomyolyse aiguë (nécrose musculaire) caractérisé par des douleurs musculaires intenses de début brutal, une faiblesse généralisée, parfois un oedèmemusculaire considérable et l'émission d'urines rouges ou brun foncé (myoglobinurie).
- Ophtalmoplégie externe progressive (ptosis et/ou limitation des mouvements ð Il faut aussi savoir penser à une maladie musculaire dans d'autres circonstances : - Hypotonie néonatale (myopathies congénitales)- Lorsque l'examen est normal et que les symptômes sont intermittents, à type d'intolérance à l'exercice musculaire (myopathies métaboliques) ou d'accès parétiquesaigus (paralysies dyskaliémiques).
- Devant une anomalie de la relaxation musculaire (myotonie) 2.2 Réunir les éléments cliniques et paracliniques pour parvenir au diagnostic
étiologique.
ð Les éléments anamnestiques suivants sont essentiels: - La qualité des symptômes en faisant préciser la nature des 1ères manifestations.
- L'âge d'apparition et le profil évolutif. L'ancienneté des symptômes n'est pas toujours facile à déterminer, d'où l'intérêt de s'aider de repères biographiques (périodenéonatale, âge des acquisitions motrices, gymnastique scolaire, aptitude au servicenational.) pour dater les difficultés motrices. Ainsi, un déficit progressif des membresinférieurs débute d'abord par une difficulté à courir, monter les escaliers puis serelever de l'accroupissement. Le lever d'une chaise nécessite ensuite l'aide des mains(signe du tabouret) et le périmètre de marche se réduit progressivement. A un stadeplus avancé, surviennent les chutes et l'usage d'une canne devient nécessaire.
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- L'existence éventuelle d'antécédents familiaux et le mode de transmission.
L'expression clinique de certaines maladies musculaires étant parfois variable au seind'une même famille (pénétrance incomplète), il est indispensable de ne pas secontenter d'un interrogatoire rapide à la recherche de symptômes similaires chez lesapparentés. Il faut toujours tracer un arbre généalogique (sans oublier de rechercherune consanguinité), ne pas négliger d'autres pathologies qui pourraient avoir unrapport avec une affection musculaire (mort fœtale, cardiopathie, cataracte), et ne pashésiter à demander d'examiner les apparentés. Sans ces précautions, on risque deconclure à tort qu'une affection est sporadique. Dès ce stade, on peut habituellement savoir à quel groupe de maladies musculaires on est
confronté. Ainsi l'installation d'un déficit musculaire rapidement évolutif chez un sujet n'ayant
auparavant aucune limitation physique et pas d'antécédents familiaux, évoque prioritairement
une affection musculaire acquise. L'âge de début n'est pas le meilleur indicateur car certaines
myopathies héréditaires ont une expression clinique tardive et, à l'inverse, certaines
myopathies acquises (dermatomyosite) s'observent chez l'enfant.
2.3 L'examen clinique doit être simple et avoir les objectifs suivants :
ð Rechercher un déficit et s'assurer d'emblée qu'il répond aux critères du syndrome myogène - Sa prédominance proximale (elle est très habituelle mais certaines myopathies telle la maladie de Steinert se manifestent par une faiblesse distale des membres) - L'absence de fasciculations- L'absence de troubles sensitifs- Le respect prolongé des réflexes ostéotendineux.
ð Préciser la topographie du déficit au niveau des membres (proximal, distal ou global; symétrique ou non; sélectif ou non) et ne pas omettre d'examiner la musculature faciale,oculaire et vélo-pharngo-laryngée.
ð Rechercher en association au déficit : - Une atrophie ou une hypertrophie (langue, mollets)- Des douleurs (siège, qualité, circonstances de survenue)- Une myotonie (cf. maladie de Steinert)- Une limitation des amplitudes articulaires secondaires aux rétractions musculo- Référentiel National – Collège des Enseignants de Neurologie – Version du 30/08/02
ð Rechercher d'autres signes que l'atteinte musculaire squelettique (altération de l'état général, signes cutanés ou articulaires, signes cardiaques ou respiratoires, signes neurologique
centraux).
2.4 Les examens paracliniques sont demandés et interprétés en fonction du contexte
clinique.

ð L'élévation du taux sérique de la créatine kinase (CK) est le reflet de la nécrose des fibres musculaires mais elle n'a aucune spécificité. Elle peut manquer dans d'authentiquesmyopathies. A l'inverse une élévation modérée (2 à 3 fois la normale) chez un sujet totalementasymptomatique est rarement le reflet d'une maladie musculaire.
ð L' examen électrophysiologique - Electromyogramme (EMG) : un tracé myogène est caractérisé par son aspect bas volté et anormalement riche par rapport à l'effort fourni, dû à un recrutement précoce detoutes les unités motrices (sommation spatiale). Les fibres musculaires constituant cesunités motrices étant altérées, les potentiels d'unité motrice sont polyphasiques, debrève durée et de petite amplitude. Cependant les tracés ne sont pas toujours aussicaractéristiques et peuvent intriquer des aspects trompeurs "pseudo-neuropathiques".
La détection EMG d'une myotonie méconnue à l'examen clinique est par contre d'unintérêt diagnostique majeur. - Les vitesses de conduction nerveuse sont normales.
ð L'imagerie musculaire (scanner ou IRM) offre l'intérêt d'une analyse plus précise de la répartition des muscles atteints qui apparaissent hypodenses et hétérogènes sur le scanner.
L'IRM aide à la détection des lésions inflammatoires.
ð Le test d'effort sous ischémie ou l'épreuve d'effort sur bicyclette ergométrique sont utiles devant un tableau d'intolérance à l'effort dont ils peuvent préciser le mécanisme. L'absenced'élévation de l'acide lactique est en faveur d'une glycogénose tandis qu'unehyperlactacidémie évoque un dysfonctionnement mitochondrial.
ð La biopsie musculaire, effectuée sous anesthésie locale, est un examen déterminant mais elle a ses limites et ne permet pas de conclure au diagnostic dans tous les cas. Elle ne devrajamais porter sur un muscle trop atteint (le tissu musculaire est remplacé par du tissuconjonctif et adipeux), ni sur un muscle récemment exploré par un EMG car l'aiguille peutinduire une nécrose focale des fibres musculaires avec infiltrat inflammatoire. Surtout, soninterprétation n'est fiable qu'en fonction du contexte clinique.
ð Les autres examens complémentaires visent soit à apprécier le retentissement de la maladie (échocardiographie, épreuves fonctionnelles respiratoires), soit à rechercher uneatteinte plurisystémique, un contexte inflammatoire, endocrinien.
ð Le prélèvement sanguin en vue d'une étude moléculaire de l'ADN est bien sûr capital dans les affections musculaires d'origine génétique dont le gène est connu et les mutationsidentifiées.
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3 La maladie de Steinert
Elle appartient au groupe des dystrophies musculaires. C'est la plus fréquente des myopathies
héréditaires de l'adulte (prévalence 5/100 000). Il s'agit d'une affection multisystémique de
transmission autosomique dominante. Sa sévérité est très variable allant des formes
asymptomatiques aux formes congénitales de pronostic très sévère. Les symptômes observés
dans une famille sont plus précoces et la maladie plus sévère au fil des générations
(phénomène d'anticipation).
3.1 La forme commune
Elle est habituellement reconnue dans la 3ème ou 4ème décennie. Son diagnostic est facilereposant sur des l'association d'une faiblesse musculaire avec myotonie et d'une atteinteplurisystémique. - un déficit et une amyotrophie des muscles distaux des membres supérieurs et inférieurs, de la face et du cou. La musculature pharyngo-laryngée est parfois touchéeentraînant une dysphonie et des troubles de la déglutition.
- une myotonie qui prédomine au niveau des mains et se manifeste par une lenteur à la relaxation musculaire. C'est un phénomène indolore dont les patients se plaignentexceptionnellement. Il faut donc savoir la rechercher: la myotonie spontanée estresponsable d'une lenteur et d'une difficulté à l'extension des doigts lorsque le patientdéserre les doigts de l'examinateur. Elle est moins évidente si la faiblesse des doigtsest sévère et peut alors être provoquée par une percussion franche de l'éminence thénaravec le marteau à réflexes (le pouce se met en adduction et ne revient que lentement àsa position initiale). En cas de doute, elle est détectable par l'EMG où, dès l'insertionde l'aiguille électrode dans le muscle au repos, sont enregistrées des rafalesmyotoniques donnant un bruit très caractéristique comparé à celui "d'un avion enpiqué".
- La calvitie précoce, constante chez l'homme- La cataracte bilatérale et précoce, détectée par l'examen oculaire à la lampe à fente- Les troubles cardiaques inconstants mais qu'il faut systématiquement dépister (ECG et holter rythmique annuels) d'autant qu'ils ne sont pas corrélés à l'atteinte musculairesquelettique. Il s'agit soit de troubles de la conduction parfois à l'origine de syncopes,soit de troubles du rythme auriculaire ou ventriculaire.
- Les troubles endocriniens (hypogonadisme, diabète de type 2)- L'atteint du système nerveux central (hypersomnie diurne, troubles de la personnalité).
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3.2 La forme congénitale
Elle est uniquement observée en cas de transmission maternelle et ceci indépendamment du
degré de gravité de l'atteinte chez la mère. Son début anténatal rend compte de la réduction
des mouvements actifs fœtaux et d'un hydramnios. Il faut savoir évoquer ce diagnostic devant
un nouveau-né très hypotonique, ayant des troubles de la succion et de la déglutition, et
parfois une détresse respiratoire. Le pronostic est très sévère: décès dans près d'1/4 des cas et,
en cas de survie, un retard mental affecte au moins 2/3 de ces enfants. La myotonie n'étant pas
détectable à la naissance, le diagnostic clinique repose sur l'examen de la mère à la recherche
d'une myotonie. Il est confirmé par l'étude génétique moléculaire. Le risque de récurrence
d'une forme congénitale est très élevé chez une femme ayant déjà eu un enfant atteint de cette
forme particulière. Il justifie donc le recours à un diagnostic génétique prénatal.
3.3 Le diagnostic est confirmé par l'analyse génétique moléculaire directe
L'anomalie génétique correspond à l'amplification d'une répétition instable de triplets CTG
dans une zone non traduite du gène DMPK localisé sur le chromosome 19. Chez les individus
sains, ce triplet est répété moins de 37 fois. En revanche, chez les sujets atteints, la taille de la
répétition est supérieure à 50 et augmente au fil des générations (le phénomène d'anticipation
est dû à cette instabilité intergénérationnelle). Elle peut atteindre plus de 2000 CTG dans les
formes néonatales. La majorité des symptômes est due à un dysfonctionnement du
métabolisme des ARN par séquestration intra-nucléaire des ARNm mutés.
3.4 Prise en charge
Il n'y a pas de traitement spécifique de cette affection. La cataracte peut être opérée, des
attelles anti-équin prescrites pour corriger le steppage. Dans les rares cas où la myotonie est
invalidante, on peut l'atténuer par le DIHYDAN* ou le MEXITIL* sous réserve de l'accord
du cardiologue (drogues cardiotoxiques). Rappelons surtout l'intérêt de dépister les troubles
cardiaques qui peuvent conduire à l'implantation d'un stimulateur ou à la prescription d'anti-
arythmiques.
4. Les dystrophinopathies
On désigne sous ce terme les dystrophies musculaires d'hérédité récessive liée à l'X en rapportavec une mutation dans le gène codant pour la dystrophine. Il s'agit du plus grand des gèneshumains connus (> 2 mégabases). Un défaut quantitatif ou qualitatif de la dystrophine,localisée à la face interne du sarcolemme, provoque une fragilisation de la membranemusculaire par rupture de la liaison entre le cytosquelette et la matrice extra-cellulaire. Les anomalies géniques correspondent à des délétions ou duplications dans 70 % des cas, desmutations ponctuelles pour le tiers restant. Dans 1/3 des cas, il s'agit d'une néomutation. Lasévérité de l'atteinte musculaire n'est pas corrélée à la taille ou au siège de la mutation mais àla conservation ou non du cadre de lecture. Dans le cas de la maladie de Duchenne, undécalage du cadre de lecture produit un arrêt prématuré de la traduction, la protéine n'est pasfonctionnelle et rapidement dégradée. En revanche, un respect du cadre de lecture permet laproduction d'une dystrophine diminuée ou tronquée dans la myopathie de Becker. Référentiel National – Collège des Enseignants de Neurologie – Version du 30/08/02
4.1 Dystrophie musculaire de Duchenne
C'est la plus fréquente des myopathies chez l'enfant (1/3 500 nouveaux-nés masculins). Elledébute entre 3 et 5 ans par des troubles de la marche, des chutes et des difficultés à la montéedes escaliers. Le déficit musculaire prédomine à la racine des membres inférieurs, le petitgarçon se relève du sol en prenant appui sur ses cuisses pour redresser le tronc (signe deGowers). L'hypertrophie musculaire (mollets, langue) est caractéristique mais inconstante. Unretard mental est observé dans 40% des cas. L'autonomie de la marche est perdue vers l'âgede 10 ans et des complications orthopédiques s'installent (rétractions, déformation du rachis)tandis que progresse la faiblesse des membres supérieurs qui compromet tous les gestes de lavie quotidienne. Le pronostic vital est engagé du fait de l'atteinte constante des musclesrespiratoires et cardiaque (cardiomyopathie dilatée). L'élévation de la créatine kinase est constante et majeure (> 1000 UI/l), présente dès les 1ersjours de vie. La biopsie musculaire montre des lésions de type dystrophique et permet surtoutd'objectiver l'absence de dystrophine par une étude immunocytochimique et en Western blot.
Le traitement est actuellement purement symptomatique (kinésithérapie, correction desdéformations orthopédiques, prise en charge respiratoire et traitement de l'insuffisancecardiaque) et a permis un allongement de l'espérance de vie.
Le conseil génétique est fondamental et doit être précoce. Le diagnostic prénatal ne pose pasde problème si la mutation a été préalablement identifiée chez le propositus. Il consiste àrechercher la mutation dans l'ADN du fœtus XY (diagnostic de sexe préalable) extrait dutrophoblase à la 9ème semaine ou des amniocytes à la 12ème semaine. Dans les autres cas, il faitappel à un diagnostic indirect par analyse de liaison au moyen de marqueurs polymorphesintragéniques, impliquant une informativité de ces marqueurs dans la famille et un résultatexprimé en pourcentage de risque. Le diagnostic des femmes transmettrices (les CK ne sontélevés que chez 1/3 d'entre elles) fait aussi appel à des techniques moléculaires différentesselon que la mutation a été identifiée ou pas. 4.2 Dystrophie musculaire de Becker
Son incidence est 10 fois moindre que celle de la myopathie de Duchenne. Son début est plustardif et le déficit est moins sévère, conservant la prédominance pelvienne et l'association àune hypertrophie des mollets, avec une possibilité de marche conservée au delà de 20 ans etparfois beaucoup plus. L'atteinte cardiaque est moins constante mais peut être aussi sévèreque dans la dystrophie de Duchenne. La biopsie musculaire avec étude de la dystrophine enimmunofluorescence et Western blot, permet de confirmer le diagnostic en démontrant laprésence de dystrophine en quantité réduite et avec une taille variable selon l'anomaliemoléculaire en cause. Les fils des patients atteints de myopathie de Becker seront indemnes mais toutes les fillesseront conductrices obligatoires. Le diagnostic prénatal est possible selon les mêmesmodalités que pour la myopathie de Duchenne. 4.3 Autres présentations cliniques des dystrophinopathies
4.3.1 Formes de gravité intermédiaire entre les deux phénotypes "Duchenne" et "Becker"4.3.2 Crampes musculaires liées à l'effort (forme pseudo-métabolique)4.3.3 Cardiomyopathie dilatée isolée liée à l'X Référentiel National – Collège des Enseignants de Neurologie – Version du 30/08/02
5. Les myopathies inflammatoires primitives
Elles regroupent 3 entités qui ont en commun une atteinte inflammatoire dysimmunitaire du
muscle strié.
5.1 Dermatomyosite (DM)
5.1.1 La DM est due à une atteinte primitive des capillaires musculaires, médiée par un mécanisme humoral et une attaque du complément. La nécrose ischémique des fibresmusculaires est secondaire à cette atteinte vasculaire.
5.1.2 C'est une affection commune à l'enfant (DM juvénile) et à l'adulte. 5.1.3 Elle se manifeste par l'association, parfois décalée de plusieurs mois, de: - Manifestations cutanées: érythro-œdème (visage, cou et décolleté, épaules) avec œdème lilacé des paupières supérieures qui est très caractéristique, papules de Gottron(plaques érythémateuses siégeant en bandes à la face d'extension des mains et desdoigts, parfois coudes et genoux), érythème hyperhémique péri-unguéal douloureux(signe de la manucure). Dans certains cas, l'œdème est prédominant et peut faire errerle diagnostic.
- Manifestations musculaires: installation subaiguë sur quelques semaines ou mois d'un déficit proximal des membres et assez souvent des fléchisseurs de la nuque. Unedysphagie s'observe dans la moitié des cas. Le déficit s'accompagne une fois sur deuxde myalgies spontanées ou déclenchées par la palpation. L'amyotrophie est absente oumodérée par rapport au déficit. Des douleurs articulaires sont parfois observées demême qu'un phénomène de Raynaud.
5.1.4 Le syndrome inflammatoire biologique est modéré voire absent (1 cas sur 2).
L'élévation des enzymes musculaires est inconstante (environ 80% des cas), corrélée àl'intensité des lésions nécrosantes. Des anticorps non spécifiques (facteursrhumatoïdes, facteurs anti-nucléaires) et des anticorps anti-synthétases (JO1) sontrecherchés. La biopsie musculaire objective des infiltrats inflammatoires de siègepérivasculaire, une atrophie et des vacuoles ischémiques des fibres périfasciculaires.
La radiographie pulmonaire doit être systématique et peut montrer un syndromeinterstitiel. L'ECG peut mettre en évidence une atteinte cardiaque infraclinique. 5.1.5 L'association à un cancer doit être recherchée de principe chez l'adulte, surtout après 40 ans. Cette association existe dans environ 20% des cas et conditionne le pronostic (le cancer est la première cause de mortalité des DM de l'adulte). La DM précède lecancer dans 70% des cas. Le délai moyen entre la survenue des 2 affections est le plussouvent inférieur à 1 an. Tous les types de cancers peuvent être observés (pulmonaire,digestif, gynécologique). Sa recherche impose donc un examen clinique complet etrigoureux, et des investigations orientées en fonction de points d'appel éventuels.
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5.2 Polymyosite (PM)
- Un mécanisme physiopathologique différent: atteinte primitive des fibres musculaires médiée par un mécanisme cellulaire cytotoxique (la biopsie montre des lésionsinflammatoires endomysiales avec invasion partielle des fibres musculaires).
- Sa survenue exclusive chez l'adulte - L'absence de manifestations cutanées- Son association plus fréquente avec une maladie auto-immune (sclérodermie, lupus) et Le traitement des DM et PM repose en première intention sur la corticothérapie débutée à laposologie d'1 mg/kg/j. et maintenue pendant 4 à 6 semaines. La réponse au traitement estjugée sur les paramètres cliniques et biologiques. En cas de cortico-résistance ou -dépendance, différents traitements immunosuppresseurs peuvent être proposés.
5.3 Myosite à inclusions
C'est la plus fréquente des myopathies inflammmatoires après 50 ans. Elle s'observe avec
prédilection chez l'homme. Son installation est beaucoup plus insidieuse que dans les DM et
PM. Il n'y a jamais de myalgies. Le déficit amyotrophiant est bilatéral, à la fois proximal et
distal, intéressant préférentiellement les quadriceps et les fléchisseurs des doigts. Une
aréflexie ostéotendineuse n'est pas rare. Le taux de CK est modérément élevé. Le diagnostic
repose sur la biopsie musculaire qui met en évidence des fibres contenant des vacuoles
bordées et des lésions inflammatoires en quantité variable. Les fibres vacuolisées contiennent
des inclusions visibles en microscopie électronique. Contrairement aux autres myopathies
inflammatoires, elle ne répond pas à la corticothérapie.
6. Myopathies médicamenteuses
Parmi les médicaments myotoxiques, nous citerons: - Les hypocholestérolémiants (statines et fibrates) responsables d'une élévation des CK, de myalgies et parfois d'un tableau de rhabdomyolyse aiguë - La chloroquine et la colchicine (myopathie déficitaire indolore avec lésions - Les anti-rétro viraux (myopathie mitochondriale)- Les corticoïdes au long cours (faiblesse avec amyotrophie, CK normale) 7. Myopathies endocriniennes
Elles sont importantes à dépister devant un syndrome myogène acquis car le traitement del'endocrinopathie peut faire disparaître les symptômes musculaires.
- Hyperthyroïdie (déficit proximal indolore des membres inférieurs avec CK normale; myopathie oculaire Basedowienne; paralysie périodique hypokaliémique) - Hypothyroïdie (faiblesse et enraidissement musculaire douloureux, élévation des CK)- Affections surrénaliennes (hypercorticisme, insuffisance surrénalienne)- Anomalies du métabolisme calcique et de la vitamine D (hyperparathyroïdie,

Source: http://www.lyc-eliot-epinay-senart.ac-versailles.fr/IMG/pdf/Myopathies.pdf

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Opioid Endocrinopathy: A Clinical Problem in Patients WithChronic Pain and Long-term Oral Opioid TreatmentAnnica Rhodin, MD,*w Mats Stridsberg, MD, PhD,z and Torsten Gordh, MD, PhD*term opioid treatment are not fully elucidated, andBackground: The use of strong opioids for treatment of noncancerprospective randomized controlled studies for longerchronic pain has increased. However, strong ev

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