EL CAFÉ ES UNA BUENA FUENTE DE ANTIOXIDANTES QF. Saturnino de Pablo; PhD. Martín GottelandINTA Universidad de Chile
El café tostado está compuesto de un sinnúmero de componentes tales como aminoácidos,polisacáridos, azúcares, triglicéridos, terpenos, ácidos orgánicos, alcaloides, minerales, agua yotros derivados del tostado de los cuales sólo algunos son conocidos. En total probablementemás de 500 compuestos orgánicos e inorgánicos.
Existe una serie de compuestos fenólicos característicos en el café como los ácidos clorogénicos,que derivan de la unión éster entre el ácido cafeico y el ácido quínico, o los ácidosferuloilquínicos, derivados de la unión éster entre el ácido cafeico y el ácido el ácido ferúlico. Elcontenido de los ácidos clorogénicos es variable según el tipo y estado del café. En el cafétostado su contenido es del orden del 3.8%. Sin embargo, este contenido es significativamentemayor en el café verde sin tostar (alrededor de 7%) (1).
Los ácidos clorogénicos, que también se encuentran en frutas y verduras, son bien reconocidoscomo antioxidantes pudiendo ser en algunas circunstancias más potentes que -tocoferol o ácidoascórbico (2). Se ha descrito el uso de mezclas de ácido cafeico con ácidos clorogénicos comoalternativa al uso de antioxidantes sintéticos (3). Igualmente se ha demostrado que el caféinstantáneo puede actuar como prooxidante para el ácido ascórbico y como atrapador deradicales libres (4).
La acción antioxidante del café no se debe sólo a los compuestos polifenólicos sino que también a la presencia de otros compuestos como cafeína (1,3,7 trimetil xantina) la cual se ha demostrado en estudios capaz de inhibir la lipoperoxidación inducida por radicales libres hidroxilo (.OH), peróxido (ROO.) y oxígeno singlete (5), (6), (10). Esto la convierte en un potente antioxidante con capacidad similar a glutatión y superior a ácido ascórbico. La capacidad antirradical .OH del café se ha demostrado tanto en café verde como tostado y al separar cromatográficamente las fracciones con actividad se ha encontrado que la más activa corresponde a la que contiene ácido 5-O-cafeoilquínico, un derivado del ácido clorogénico. Por otra parte, el proceso de tostado del café induce la formación de compuestos de alto peso molecular como melanoidinas al igual que compuestos de bajo peso molecular que también poseen actividad antirradicales libres (8). Esto compensaría la disminución que se produce en el contenido de los ácidos clorogénicos al tostar. La máxima actividad antioxidante se observa en el café medianamente tostado (12).
Al medir la presencia de ácidos fenólicos en plasma luego de la ingestión de café se haencontrado que éste contiene sólo ácido cafeico vale decir la forma libre hidrolizada del ácidoclorogénico (que es la forma esterificada o unida) asumiéndose que la hidrólisis del ácidoclorogénico ocurre en la mucosa del tracto gastrointestinal (13). Esto se puede correlacionar conun aumento de la capacidad antioxidante de plasma luego de ingerir café (14). Por otra parte, el
hecho de que deposiciones de adultos saludables muestran capacidad de secuestrar cationesmetálicos, podría indicar que ocurre actividad antioxidante en el lumen del colon (15).
La capacidad antioxidante total es la capacidad acumulativa de los componentes de un alimentode atrapar radicales libres. Existen distintos métodos conocidos por sus siglas como por ejemplola Capacidad Antioxidante en Equivalentes Trolox (TEAC), el Parámetro Antioxidante deTratamiento Total de Radicales (TRAP) o la Potencia Antioxidante Reductora Férrica (FRAP).
Diferentes investigaciones han demostrado que:
• En algunos países el mayor contribuyente a la ingesta total diaria de antioxidantes
• Bajo condiciones estándares de preparación, el café soluble muestra mayor actividad
antioxidante por taza que el té y el cacao. (16).
• La medición del contenido de compuestos con actividad de óxido-reducción o
antioxidantes en 1113 alimentos consumidos en Estados Unidos utilizando el métodoFRAP y expresada como milimoles de átomos de hidrógeno/oxígeno donados en lareacción de óxido-reducción, demostró que el café preparado está dentro de los 50alimentos más ricos en contenido de antioxidantes alcanzando el sexto lugar al ordenarlos alimentos según aporte por porción de consumo habitual (250 ml) (18).
• El café es la fuente más rica de ácidos fenólicos de todas las bebidas luego de analizar
jugo de manzana, jugo de naranja, vino tinto, cerveza, té negro, té verde y jugoconcentrado de berries. Se señala que 200 ml de café tostado y molido podríanproporcionar entre 70 y 350 mg de ácido clorogénico (17) (7).
Todo esto convierte al café en una fuente dietaria de antioxidantes de carácter único con un perfilmuy propio y específico y con alta capacidad antioxidante total. Referencias
1. Spiller MA. Chapter 6. The chemical components of coffee. In Caffein. Edited by Gene A. Spiller. CRC
2. Morishita H, Kido R. Antioxidant activities of chlorogenic acids. Colloq Sci Int Café 1995; 16 (Vol.1),
3. Zeng H, Li J, Feng Y, Gui Y. Food antioxidant and caffeine extracted from useless coffee beans. HuananLigong Daxue Xuebao Ziran Kexueban, 1993; 21: 31.
4. Goodman BA, Glidewell SM, Deighton N, Morrice AE. Free radical reactions involving coffee. Food
5. Shi X, Dalal XS, Jain AC. Antioxidant behaviour of caffeine: efficient scavenging of hydroxyl radicals.
6. Devasagayam TP, Kamat JP, Mohan H, Kesavan PC. Caffeine as an antioxidant: inhibition oflipoperoxidation induced by reactive oxygen species. Biochim Biophys Acta 1996; 1282:63-70.
7. Pellegrini N, Serafini M, Colombi B, del Rio D, Salvatore S, Bianchi M, Brighenti F. Total antioxidantcapacity of plant foods, beverages and oils consumed in Italy assessed by three different in vitro assays. JNutr 2003; 133: 2812-9.
8. Svilaas A, Sakhi AK, Andersen LF, Svillas T, Strom EC, Jacobs DR Jr, Ose L, Blomhoff R. Intakes ofantioxidants in coffee, wine and vegetables are correlated with plama carotenoids in humans. J Nutr2004; 134: 562-7.
9. Daglia M, Racchi M, Papetti A, Lanni C, Govoni S, Gazzani G. In vitro and ex vivo antihydroxyl radicalactivity of green and roasted coffee. J Agric Food Chem 2004; 52: 1700-4.
10. Azam S, Hadi N, Khan NU, Hadi SM. Antioxidant and prooxidant properties of caffeine, theobromine andxanthine. Med Sci Monit 2003, 9: BR325-30.
11. Pulido R, Hernández-García M, Saura-Calixto F. Contribution of beverages to the intake of lipophilic andhydrophilic antioxidants in the Spanish diet. Eur J Clin Nutr 2003; 57: 1275-82.
12. del Castillo MD, Ames JM, Gordon MH. Effect of roasting on the antioxidant activity of coffee brews. JAgric Food Chem 2002; 50:3698-703.
13. Nardini M, Cirillo E, Natella F, Scaccini C. Absorption of phenolic acids in human alter coffeeconsumption. J Agric Food Chem 2002; 50:5735-41.
14. Natella F, Nardini M, Giannetti I, Dattilo C, Scaccini C. Coffee drinking influences plasma antioxidantcapacity in humans. J Agric Food Chem 2002; 50: 6211-6.
15. Garsetti M, Pellegrini N, Baggio C, Brighetti F. Antioxidant activity in human faeces. Br J Nutr 2000;
16. Richelle M, Tavazzi I, Offord E. Comparison of the antioxidant activity of commonly consumedpolyphenolic beverages (coffee, cocoa and tea) prepared per cup serving. J Agric Food Chem 2001; 49:3438-42.
17. Mattila P, Hellstrom J, Torronen R. Phenolic acids in berries, fruits and beverages. J Agric Food Chem
18. Halvorsen B, Carlsen M, Phillips KM, Bohn SK, Holte K, Jacobs DR Jr, Blomhoff R. Content of redox-active compounds (ie, antioxidants) in foods consumed in the United States. Am J Clin Nutr 2006, 84:95-135.LOS ANTIOXIDANTES DEL CAFÉ TIENEN EFECTOS BENEFICIOSOS PARA LA SALUD LOS ANTIOXIDANTES DEL CAFÉ PUEDEN REDUCIR EL RIESGO DE DESARROLLO DE CIERTAS ENFERMEDADES LOS ANTIOXIDANTES DEL CAFÉ PUEDEN PROTEGER FRENTE AL DESARROLLO DE CIERTAS ENFERMEDADES 1- Café y diabetes
De 2002 hasta la fecha se han publicado los resultados de diez estudios epidemiológicos de tipoprospectivo realizados en distintos países y continentes e incluyendo alrededor de 300.000sujetos seguidos por periodos de 8 a 20 años (1-10). Una vez ajustados los resultados por
variables confundentes, estos estudios muestran todos una misma tendencia a saber que existeuna asociación inversa y altamente significativa entre el consumo de cantidades crecientes decafé y el riesgo de diabetes de tipo 2. Dicho efecto no se observa para el consumo de té.
Los mecanismos fisiológicos que expliquen dicho efecto protector del café aún no se conocencon certeza pero se han propuesto varios tales como:- el aumento de la termogénesis y del gasto energético inducido por la cafeína, que sonfenómenos considerados como favorables en el caso de individuos con sobrepeso o obesos (11).
• El desarrollo de tolerancia a la cafeína después de varias semanas o meses de consumo,
que se traduciría por un retorno de las concentraciones de catecolaminas a sus nivelesbásales y en la desaparición de los efectos agudos nocivos de la cafeína sobre latolerancia a la glucosa (12-15).
• La presencia de altas concentraciones de ácido chlorogénico y de polifenoles en el café,
que contribuyen en forma importante al aporte dietario total de antioxidantes (60% en elcaso de los noruegos, por ejemplo), y que pueden ser absorbidos y aumentar lacapacidad antioxidante del plasma. Dicha actividad antioxidante podría ser deimportancia en el caso de la diabetes, patología que se caracteriza por un mayor estrésoxidativo (16-18).
• El efecto del ácido clorogénico que disminuye la absorción intestinal de glucosa,
aumentando los niveles de glucagon-like peptide 1 (GLP-1) y disminuyendo aquellos delpolipéptido insulinotrópico glucosa-dependiente (GIP), fenómenos que se traducen en unmenor índice glicémico. Las quinolactonas o quinidas también presentes en el caféaumentarían además la absorción de glucosa por los tejidos periféricos (19-22).
• Por otra parte el ácido clorogénico actúa como un factor protector y trófico de las células
beta del páncreas. Los antioxidantes del café se opondrían a los efectos agudos de lacafeína, lo cual podría explicar la diferencia entre los efectos inducidos por el consumode cafeína, café cafeinado y café descafeinado sobre la tolerancia a la glucosa (19, 23). 2- Café y daño hepático
La relación inversa entre consumo de café y riesgo de daño hepático se ha descrito en variosartículos científicos de tipo epidemiológicos prospectivos. Klatsky et al. realizaron en EEUU un estudio de seguimiento de varios años a 125580 personas,de las cuales 330 fueron diagnosticadas cirrosis hepática. El análisis estadístico de la relaciónriesgo de cirrosis alcohólica y consumo de café según número de tazas al día indicó una relacióninversa. Al analizar consumo de café (número de tazas/día) y prevalencia de niveles altos dealanina y aspartato aminotransferasas (AAS), indicadores de daño hepático, se encontró tambiénuna relación inversa la cual era más pronunciada en los bebedores en exceso de alcohol. Losautores concluyen que el café contendría algún componente que protege contra la cirrosis, enespecial la cirrosis alcohólica (24).
También respecto de cirrosis hepática, un estudio realizado en Noruega a través del seguimientode 51306 sujetos durante 17 años, mostró que quienes consumían al menos 2 tazas de café diaria
presentaban un 40% de menor riesgo confirmando la existencia de una asociación inversa entreconsumo de café y muerte por cirrosis hepática incluida cirrosis alcohólica (25).
Ruhl y Everhart evaluaron 5944 adultos con alto riesgo de daño hepático por elevado consumode alcohol, hepatitis viral, sobrepeso o metabolismo alterado de glucosa. El indicador de dañohepático fue la concentración elevada de alanina aminotransferasa sérica (> 43 U/L). El análisisestadístico de la relación entre consumo de café y cafeína y riesgo de AAS elevada mostró unatendencia a un menor riesgo de AAS elevada a medida que aumenta el consumo de café ycafeína (26).
Estos mismos autores examinaron la relación entre consumo de café y té con la incidencia dehospitalización o muerte por enfermedad hepática crónica en 9489 sujetos. El análisismultivariable indicó que aquellos que bebían más de 2 tazas de café/día tenían menos de la mitadde la tasa de enfermedad hepática crónica que los que bebían menos de una taza diaria y que laprotección por café y té se limitaba a personas con mayor riesgo de enfermedades hepáticasocasionadas por ingesta excesiva de alcohol, sobre peso o diabetes (27).
Inoue et al. realizaron un estudio poblacional en Japón de la asociación entre consumo de café ycarcinoma hepatocelular. Se identificaron 334 personas con carcinoma hepatocelular entre 90452adultos seguidos a lo largo de 10 años. Los resultados de los análisis estadísticos luego deagrupar los pacientes de acuerdo a ingesta de café y estratificarlos según diversas variablesmostraron que los sujetos que consumían café diariamente tenían un menor riesgo de carcinomahepático (214,6/100.000) que aquellos que casi nunca bebían café (547,2/100.000). Suconclusión es que el consumo habitual de café en la población japonesa se puede asociar conmenor riesgo de carcinoma hepático (28).
Un posible mecanismo de esta protección del café se podría deber a que la ingesta de caféelevaría la actividad antioxidante. Ozercan et al. investigaron en ratas el efecto protector del caféinstantáneo sobre daño hepático agudo inducido por tetracloruro de carbono a través de lamedición de malonaldehido, producto de lipoperoxidación, niveles de capacidad antioxidante ydatos histopatológicos. Los autores encontraron un aumento en la capacidad antioxidante total ymenor inflamación y necrosis en el grupo de ratas que recibieron café instantáneo (29).
Todavía se requiere más investigación para poder dilucidar los mecanismos involucrados coneste efecto protector. Referencias
1. van Dam RM, Feskens EJ. Coffee consumption and risk of type 2 diabetes mellitus. Lancet 2002, 360:
2. Rosengren A, Dotevall A, Wilhelmsen L, Thelle D, Johansson S. Coffee and incidence of diabetes inSwedish women: a prospective 18-year follow-up study. J Intern Med 2004, 255: 89-95.
3. Agardh EE, Carlsson S, Ahlbom A, Efendic S et al. Coffee consumption, type 2 diabetes and impairedglucose tolerance in Swedish men and women. J Intern Med 2004, 255: 645-52.
4. Tuomilehto J, Hu G, Bidel S, Lindstrom J, Jousilahti P. Coffee consumption and risk of type 2 diabetesmellitus among middle-aged Finnish men and women. JAMA 2004, 291: 1213-9.
5. Salazar-Martinez E, Willett WC, Ascherio A, Manson JE et al. Coffee consumption and risk for type 2diabetes mellitus. Ann Intern Med 2004, 140: 1-8.
6. Paynter NP, Yeh HC, Voutilainen S, Schmidt MI, Heiss G, Folsom AR, Brancati FL, Kao WH. Coffee andsweetened beverage consumption and the risk of type 2 diabetes mellitus: the atherosclerosis risk incommunities study. Am J Epidemiol 2006; 164: 1075-84.
7. Pereira MA, Parker ED, Folsom AR. Coffee consumption and risk of type 2 diabetes mellitus: an 11-yearprospective study of 28 812 postmenopausal women. Arch Intern Med 2006; 166:1311-6.
8. Iso H, Date C, Wakai K, Fukui M, Tamakoshi A; JACC Study Group. The relationship between green teaand total caffeine intake and risk for self-reported type 2 diabetes among Japanese adults. Ann Intern Med2006, 144:554-62.
9. van Dam RM, Willett WC, Manson JE, Hu FB. Coffee, caffeine, and risk of type 2 diabetes: a prospectivecohort study in younger and middle-aged U.S. women. Diabetes Care 2006; 29: 398-403.
10. van Dam RM, Dekker JM, Nijpels G, Stehouwer CD, Bouter LM, Heine RJ; Hoorn study. Coffeeconsumption and incidence of impaired fasting glucose, impaired glucose tolerance, and type 2 diabetes:the Hoorn Study. Diabetologia 2004; 47: 2152-9.
11. Dulloo AG, Geissler CA, Horton T, Collins A, Miller DS. Normal caffeine consumption: influence onthermogenesis and daily energy expenditure in lean and postobese human volunteers. Am J Clin 1989; 49:44-50.
12. Biaggioni I, Davis SN. Caffeine: a cause of insulin resistance? Diabetes Care 2002, 25: 399-400. 13. Greer F, Hudson R, Ross R, Graham T. Caffeine ingestion decreases glucose disposal during ahyperinsulinemic-euglycemic clamp in sedentary humans. Diabetes 2001, 50: 2349-54.
14. Keijzers GB, De Galan BE, Tack CJ, Smits P. Caffeine can decrease insulin sensitivity in humans.
15. Thong FS, Graham TE. Caffeine-induced impairment of glucose tolerance is abolished by beta-adrenergicreceptor blockade in humans. J Appl Physiol 2002, 92: 2347-52.
16. Natella F, Nardini M, Giannetti I, Dattilo C, Scaccini C. Coffee drinking influences plasma antioxidantcapacity in humans. J Agric Food Chem 2002, 50: 6211-6.
17. Olthof MR, Hollman PC, Katan MB. Chlorogenic acid and caffeic acid are absorbed in humans. J Nutr
18. Robertson RP. Chronic oxidative stress as a central mechanism for glucose toxicity in pancreatic isletbeta cells in diabetes. J Biol Chem 2004, Jul 16
19. McCarty MF. A chlorogenic acid-induced increase in GLP-1 production may mediate the impact of heavycoffee consumption on diabetes risk. Med Hypotheses. 2005; 64: 848-53.
20. Johnston KL, Clifford MN, Morgan LM. Coffee acutely modifies gastrointestinal hormone secretion andglucose tolerance in humans: glycemic effects of chlorogenic acid and caffeine. Am J Clin Nutr 2003, 78:728-33.
21. Petrie HJ, Chown SE, Belfie LM, Duncan AM et al. Caffeine ingestion increases the insulin response to anoral-glucose-tolerance test in obese men before and after weight loss. Am J Clin Nutr 2004, 80: 22-8.
22. Shearer J, Farah A, de Paulis T, Bracy DP et al. Quinides of roasted coffee enhance insulin action inconscious rats. J Nutr 2003, 133: 3529-32.
23. van Dam RM. Coffee and type 2 diabetes: from beans to beta-cells.Nutr Metab Cardiovasc Dis 2006; 16: 69-77.
24. Klatsky AL, Morton C, Udatsova N, Friedman GD. Coffee, cirrosis and transaminase enzymes. Arch
25. Tverdal A, Skurtveit S. Coffee intake and mortality from liver cirrhosis. Ann Epidemiol 2003; 13: 419-423. 26. Ruhl CE, Everhart JE. Coffee and caffeine consumption reduce the risk of elevated serum alanineaminotransferase activity in the United States. Gastroenterology 2005;128: 24-32.
27. Ruhl CE, Everhart JE. Coffee and tea consumption are associated with a lower incidence of chronic liverdecease in the United States. Gastroenterology 2005;129:1928-36.
28. Inoue M, Yoshimi I, Sobue T, Tsugane S, JPHC Study Group. Influence of coffee drinking on subsequentrisk of hepatocellular carcinoma: a prospective study in Japan. J Natl Cancer Inst 2005; 97:293-300.
29. Ozercan IH, Dagli AF, Ustundag B, Ozercan MR, Bahcecioglu IH, Celik H, Yalniz M, Poyrazoglu OK,Ataseven H. Does instant coffee prevent acute liver injury induced by carbon tetrachloride (CCl4)?Hepatol Res 2006; 35:163-168.
Taking oral health to heart: An overview SEBASTIAN G. CIANCIO The following resources related to this article are available online at jada.ada.org ( this information is current as of March 4, 2010 ): including high-resolution figures, can be Updated information and services found in the online version of this article at: reprints reproduce this article in whole or in part
2010 - 2011 SEMINAR SERIES 10:00am - 11:00am -- H363 Title of presentation Goal directed therapy in postoperative cardiac surgery - which targets ?Critical Care Medicine, SMBD - Jewish General Hospital and Montreal Chest Institute, Respiratory Epidemiology and Clinical Research Unit, McGill UniversityTuesday, October 12, 2010 Ilan Matok, MScPharm PhDThe BeMORE Collaboration - Using Co