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Estrategias para dejar de fumar

Artículo publicado en la Revista de la S.P.B.U Nº 7 Agosto 2007 Integrantes del Equipo de Cesación de Tahaquismo del Fondo Nacional de Recursos
Introducción

A partir de una revisión bibliográfica y de nuestras experiencias en la práctica cotidiana en
cesación de tabaquismo nos surge la necesidad de organizar y compartir la información adquirida
hasta el momento en esta área específica del conocimiento; para hacer una puesta a punto de esta
temática minimizada en general y también en el ámbito médico.
A pesar de la alta prevalencia de tabaquismo entre los pacientes con patología psiquiátrica, es un
problema que no suele abordarse, lo cual perpetúa la cadena del tabaquismo en la vida adulta y
evita a estos pacientes beneficiarse de una “vida sin humo”.
En el presente artículo se busca hacer un acercamiento a lo que nos lleva a fumar y por qué es
entendido como un problema para luego detenernos en las particularidades del vínculo entre esta
adicción y algunos de las patologías psiquiátricas más prevalentes, así como su influencia en la
concentración hemática de la medicación.
¿Por qué Fumamos?

Si le hacemos esta pregunta a un fumador nos encontramos con que casi de forma automática
surgen respuestas relacionadas con el placer, el manejo de emociones, el afrontamiento del estrés,
etc., pero el consumo de tabaco es una conducta mucho más compleja.
Tomando la definición manejada por Bianco (2000), nos encontramos con que:

Fumar es una conducta compleja
: la complejidad se ve en la comparación de la situación del
fumador en el inicio con la del fumador adulto que solicita ayuda para dejar de fumar. En el 75 %
de los casos el consumo se inicia antes de los 18 años, momento en el que se ve el consumo como
algo pasajero, como algo controlable. Progresivamente, sin darse cuenta, la conducta de fumar
entra a practicarse en todos los lugares, en todas las situaciones, con todas las emociones y con
todas las compañías. En determinado momento el fumador comienza a notar que desde que se
levanta en la mañana hasta que se acuesta su vida está girando en torno al consumo de cigarrillos,
“si fuma porque fuma y si no fuma porque está pensando en fumar”.

Fumar es una conducta humana
, y como tal está mantenida por sus consecuencias, es decir que
quien actualmente fuma lo hace porque percibe en su conducta de fumar más beneficios que
inconvenientes. Esto es debido principalmente por el efecto de reforzamiento inmediato que
supone el fumar. Yo puedo saber que a largo plazo me hace mal, pero el placer que me produce (o
la “justificación” que yo tenga para mantener la conducta de fumar) tiene más peso para mí que mi
salud dentro de un tiempo.

Fumar es una conducta aprendida
de igual forma que ocurre con otros hábitos de
comportamiento, por ejemplo lavarse los dientes, las manos, etc., fumar es una conducta aprendida
que se convierte en un hábito de comportamiento estable y duradero debido a tres elementos
fundamentales: práctica, asociación y refuerzo.
Fumar genera una relación de carácter adictivo. La adicción física es debida a la nicotina que
contiene el tabaco, la cual al ser introducida al cuerpo promueve cambios en la actividad cerebral;
dicha sustancia actúa sobre los mismos centros nerviosos que la cocaína, heroína y morfina.
Una vez que comenzó a actuar sobre estos centros genera una relación neuroquímica que pronto
empieza a determinar que el consumidor necesite incrementar su consumo para obtener los
mismos efectos, el fumador se acostumbra a tener determinados niveles de nicotina en su cuerpo.
Otro factor que potencia la adicción es la velocidad de acción, la nicotina tarda tan solo de 7 a 9
segundos en llegar desde los labios al cerebro, esta velocidad de acción ha sido incrementada por
las multinacionales tabacaleras introduciendo aditivos como el amoníaco. Si el fumador tuviera
que estar pitando más de 40 o 50 segundos para recién comenzar a sentir los efectos de su droga no
tendría la capacidad adictiva que presenta.
Pero la adicción física no es el único factor que explica el consumo de cigarrillos, ya que si éste
fuera el único factor, pasado el período de abstinencia luego del cual la tasa de nicotina en sangre
ha descendido a cero, supuestamente ningún fumador tendría que volver a desear un cigarrillo.
En síntesis: Fumar es una conducta compleja, humana, aprendida, que genera una relación
de carácter adictivo.

¿Por qué lo entendemos como un problema?
No es nuestra intención desarrollar profundamente todos los perjuicios de la nicotina sino como
mencionamos previamente hacer un acercamiento a la situación.
La aparición de datos científicos sobre las consecuencias del tabaco sobre la salud ha sido el motor
para el control del tabaquismo. No hay una enfermedad “específica” causada por el tabaquismo,
pero hasta la actualidad, el consumo de tabaco se ha asociado a casi 50 tipos de enfermedades.
Aparte del cáncer de pulmón, el fumar cigarrillos causa otras enfermedades tales como otros tipos
de cáncer (por ejemplo: laringe), enfermedad pulmonar obstructiva crónica, enfermedades del
corazón y del sistema circulatorio, complicaciones en el embarazo y otro amplio conjunto de
efectos adversos a la salud a corto (por ejemplo: tos por la mañana), mediano (mayor número de
gripes y bajas laborales) y largo plazo (enfermedades coronarias, cáncer de pulmón, bronquitis
crónico, etc.). (Becoña en Caballo, 1998).
Fumar cigarrillos constituye la primera causa evitable de morbi-mortalidad, es decir enfermedad y
muerte, de los países desarrollados, convirtiéndose rápidamente en una causa de muerte e
incapacidad mayor que cualquier otra enfermedad por sí sola.
Todos los perjuicios anteriormente mencionados trascienden al individuo en sí mismo y se
extiende a su ambiente cercano, ya que si hay fumadores pasivos, es decir aquellas personas que
no fuman pero que comparten el ambiente con el fumador, van a padecer también indirectamente
las consecuencias del humo del tabaco ambiental.
¿Por qué hablar de cesación de tabaquismo y de patologías psiquiátricas?

Hasta ahora sabíamos las claras consecuencias que fumar producía en la salud física, hoy, también
sabemos que fumar está asociado con un gran número de trastornos mentales.
En Estados Unidos la incidencia del consumo de tabaco en las personas que padecen algún
trastorno mental es de un 60 %, cuando en la población sólo fuma el 25 %, y en España los
resultados van en la misma línea (Becoña, 2004a).
La nicotina es una droga casi ideal para el que la consume, tiene tanto propiedades estimulantes
como tranquilizantes.
De ahí su utilidad funcional en las personas con trastornos psiquiátricos y que les ayude a afrontar
mejor su vida cotidiana. Por ello, cuando existe esta asociación en un fumador se incrementan las
dificultades para la cesación de tabaquismo. (Vázquez, 1999)
Cuando nos encontramos con este tipo de paciente vemos que:
- Poseen un vínculo con el cigarrillo con características propias y dificultades específicas. - Requieren un tratamiento y manejo diferenciado por la incidencia del efecto de la abstinencia de tabaco sobre las concentraciones hemáticas de los fármacos. - Presentan mayor dificultad en la obtención de la abstinencia estable. - Poseen mayor posibilidad de recurrencia o descompensación de su patología subyacente.
Estudios clínicos han mostrado un considerable aumento de la prevalencia de fumadores entre los
pacientes psiquiátricos frente a los grupos control 52 % frente al 30 % y la existencia de una
relación directamente proporcional entre la intensidad de la clínica psiquiátrica y la gravedad de la
dependencia tabáquica. (Gurrea y Pinet en Becoña, 2004b)
Los autores anteriormente mencionados afirman que los porcentajes de fumadores según
diagnóstico psiquiátrico son:
- 88 % Esquizofrenia
- 70 % Manía
- 49 % Depresión Mayor
- 47 % Trastornos de Ansiedad
- 46 % Trastornos de Personalidad
- 45 % Trastornos Adaptativos

Los predictores psiquiátricos del comienzo del consumo de tabaco incluyen el uso y abuso de
alcohol y otros tóxicos, la depresión mayor, los trastornos de ansiedad, el trastorno de déficit
atencional con hiperactividad en el adulto y la bulimia. (Hughes, 2001)

Según Picciotto (citado por Gurrea y Pinet en Becoña, 2004b) desde el punto de vista
neurobiológico tenemos un receptor específico para la nicotina en el Sistema Nervioso Central, el
“Receptor Nicotínico”.
Se trata de un canal iónico activado por diversos ligandos específicos produciéndose así su
apertura y la entrada de iones Ca2+ y Na+.
Nicotina activa los receptores provocando la liberación de diversos neurotrasmisores como la dopamina, serotonina, glutamato, acetilcolina, noradrenalina, GABA y péptidos opioides endógenos. La liberación de los anteriormente mencionados neurotrasmisores modulan la función de las vías involucradas en la respuesta al estrés, a la ansiedad y la depresión en el cerebro. La nicotina es ansiogénica y ansiolítica según el tiempo de administración, las vías y las dosis; pero el uso crónico lleva a una neuroadaptación con aumento de la ansiedad y la depresión si se cesa el consumo. Como mencionamos anteriormente el uso crónico de nicotina lleva a una neuroadaptación en la cual se produce una desensibilización e inactivación de los receptores provocando un aumento en su expresión; aumentando el número de receptores pero no así el funcionamiento de los mismos. Debido a esto al cesar el aporte de nicotina se desestabiliza el nuevo equilibrio conseguido previamente, con lo que aparece el síndrome de abstinencia, que se ha relacionado con la disminución de los niveles centrales de dopamina, serotonina y noradrenalina El consumo crónico de nicotina produce respuestas compensatorias de disminución de liberación de noradrenalina que están mediadas por fenómenos de desensibilización del receptor nicotínico ante su activación repetida. Este estado hipofuncional se relaciona estrechamente con la aparición de parte de la sintomatología del síndrome de abstinencia (estado de ánimo disfórico, la depresión, la ansiedad, la irritabilidad, el insomnio, la fatiga, las dificultades de concentración ) También se aprecian otras alteraciones a nivel neurobiológico, como ocurre con las situaciones de estrés agudo en las que se estimula el eje hipotálamo – hipofisario – adrenal, aumentando la liberación de corticoides, por lo tanto la abstinencia de nicotina produciría una reducción de estos niveles que podrían relacionarse con los episodios depresivos. Además la nicotina también induce elevaciones de serotonina en el hipocampo y septum lateral que podrían tener efecto ansiogénico. El dejar de fumar produce modificaciones clínicamente significativas sobre la concentración hemática de algunos medicamentos, por ejemplo el tabaquismo reduce la concentración de Clozapina y Haloperidol en un 30 %. Esto parece deberse no a la nicotina sino más bien a los efectos de los benzopirenos y compuestos relacionados sobre el sistema del P – 450. En Hughes 2001 encontramos que la abstinencia de nicotina aumenta las concentraciones hemáticas de: Clomipramina – Clozapina – Desipramina – Desmetildiazepam – Doxepina – Flufenazina – Haloperidol – Imipramina – Nortriptilina – Oxazepam - Propanolol La abstinencia no aumenta las concentraciones hemáticas de: Amitriptilina Etanol No está claro el efecto de la abstinencia en las concentraciones hemáticas de: Alprazolam
Ansiedad

La ansiedad es una respuesta común y universal del ser humano, que se encuentra presente a lo
largo de toda su vida.
Constituye una reacción emocional ante la percepción de una amenaza o peligro, y su finalidad, a
lo largo de la escala biológica, es la protección del individuo.
En el ser humano, frente a un ruido intenso o inesperado, como una explosión o gritos, se produce
de manera automática e inmediata una respuesta de ansiedad, que prepara al individuo para la
lucha o la huida.
La respuesta ansiosa se evidencia mediante un conjunto de manifestaciones que se pueden agrupar,
según Peter Lang (citado por Cía, 2000) en tres áreas:
- Fisiológico: palpitaciones o taquicardia, sudoración, temblores, sensación de ahogo, náuseas,
mareo, sensación de desmayo.
- Cognitivo: pensamientos o imágenes negativas referidas a la situación, al propio sujeto, a sus
respuestas de ansiedad y/o a sus consecuencias.
- Conductual: inquietud o hiperactividad; parálisis motora o inmovilidad; movimientos torpes,
temblorosos o desorganizados; comportamientos de evitación o alejamiento de la situación temida.
En ocasiones, la respuesta ansiosa deja de ser adaptativa y resulta desproporcionada frente a la
situación en la que nos encontramos, dando lugar a la aparición de lo que se denomina ansiedad
patológica. Este tipo de ansiedad es aquella que resulta excesiva o desproporcionada respecto al
estímulo que la provoca, aparece de manera muy frecuente o duradera y produce limitaciones de
diversa índole en la vida cotidiana de quien la padece, restringiendo sus posibilidades de
adaptación al entorno.

En el proceso de abandono del tabaco y en el mantenimiento de la abstinencia, es de una gran
relevancia conocer las estrategias de afrontamiento que pone en marcha la persona para manejar la
ansiedad.
Los fumadores con menor monto de ansiedad dejan con mayor facilidad que los que tienen un
mayor nivel.
A las personas que tienen un nivel alto de ansiedad se le dificulta el conseguir la abstinencia o, si
dejan de fumar, recaen en un período de tiempo corto.
Por eso la importancia de brindarles estrategias apropiadas para abordar la misma como puede ser
el entrenamiento en relajación, entrenamiento en resolución de problemas y habilidades sociales,
así como también re-estructuración cognitiva.


Depresión

Los estudios más extensos y mejor documentados sobre la comorbilidad entre tabaquismo y
trastornos psiquiátricos se han realizado en el campo de los trastornos afectivos, más
concretamente en la depresión mayor.
Los mismos muestran que existen una relación más intensa entre el tabaquismo y depresión en el
caso de las mujeres, en pacientes con depresión mayor recurrente y en aquellas personas con alta
dependencia nicotínica. (Gurrea y Pinet en Becoña, 2004b)
Los antecedentes de depresión correlacionan con más alto grado de dependencia, menores tasas de
cesación, recaída y síndrome de abstinencia nicotínica más grave (Idem).
Debemos recordar que la depresión aparece como uno de los síntomas del síndrome de abstinencia
de la nicotina y que con frecuencia se ha confundido el síntoma con el trastorno.
En ocasiones al dejar de fumar algunos pacientes recaerán inmediatamente para evitar los efectos
negativos de la abstinencia.
Todo ello se debe a la función antidepresiva de la nicotina.
A nivel biológico se ha propuesto que la nicotina alivia algunos de los síntomas del trastorno
depresivo mayor por su acción sobre el sistema de recompensa dopaminérgico mesolímbico, lo
que explicaría la comorbilidad entre ambos trastornos.
Kendler en 1993, citado por Gurrea y Pinet en Becoña 2004b, postula tres hipótesis explicativas
sobre esta comorbilidad:
- La hipótesis de la automedicación: según la cual lo primario en aparecer sería la depresión
mayor, y la nicotina se utilizaría debido a sus acciones activadoras dopaminérgicas y noradrenérginas similares a las de los fármacos antidepresivos. - La hipótesis neuroquímica: en la que lo primario sería el uso de nicotina, postulándose que su uso crónico causaría una alteración de la regulación en las regiones cerebrales que modulan el afecto, con la consiguiente aparición de síntomas depresivos al dejar de consumir nicotina debido a la alteración del equilibrio conseguido previamente. - La hipótesis de la vulnerabilidad común: en la que se piensa que no hay un trastorno que predisponga al otro, sino que se valora la existencia de una predisposición común a ambos trastornos por medio de un tercer factor, que podría ser la existencia de factores genéticos compartidos que predispondrían a algunos individuos a tener una mayor vulnerabilidad a ambas alteraciones.
Actualmente la hipótesis de la vulnerabilidad común es la que se acerca más a una explicación de
lo que podría ser la compleja realidad etiopatogénica de la relación entre tabaquismo y depresión.
Esquizofrenia

Los fumadores con esquizofrenia presentan más frecuentemente una alta dependencia nicotínica y
mayor vulnerabilidad para comenzar a fumar.
Martínez et al, citados por Becoña (2004b) plantean la hipótesis de la automedicación, la que
postula que el efecto reforzante de la nicotina podría ser explicado por la liberación de dopamina,
mientras que el humo de tabaco (hidrocarburos aromáticos policíclicos) incrementan la actividad
enzimática. Por lo tanto aumenta la síntesis del citocromo P450, lo cual aumenta el metabolismo
de varios medicamentos como: la teofilina, el propranolol, algunos antidepresivos tricíclicos y
algunos antipsicóticos.
Si tenemos un paciente fumador vamos a requerir mayores dosis de estos medicamentos para
alcanzar un nivel plasmático terapéutico.
El fumar aumenta la actividad de algunas enzimas de glucuronización y por lo tanto el
metabolismo de muchos de los antipsicóticos típicos como el haloperidol y las fenotiazinas
Se ha podido calcular que la dosis de neurolépticos requerida por los fumadores es un 30 % mayor
que la de los no fumadores. (Martínez et al en Becoña, 2004b)
No serían sensibles a los efectos de fumar risperidona, quetiapina, ziprasidona y aripiprazole.
La hipótesis de la automedicación en la esquizofrenia propone que el fumar tiene efectos
cognitivos beneficiosos y reduce síntomas depresivos ansiosos y psicóticos, así como también los
efectos secundarios de los antipsicóticos, favoreciendo la interaccción social.
Como sabemos el esquizofrénico presenta déficit de actividad dopaminérgica prefrontal y esto se
corregiría con el consumo de nicotina.
Por eso la nicotina reduce los síntomas negativos de la esquizofrenia, y ello explicaría en parte, la
alta prevalencia de consumo de tabaco.
El tabaco parece disminuir algunos efectos secundarios de los psicofármacos tales como la
sedación, la disminución de la actividad motriz, la falta de atención y concentración, las
alteraciones de la memoria así como el mareo e hipotensión ortostática.
Al disminuir los efectos secundarios constituye una forma de autotratamiento.
La explicación de lo anterior se entiende por dos mecanismos: la liberación de dopamina al
administrar nicotina y la disminución de los niveles plasmáticos de los antipsicóticos.
Los costos de fumar en la esquizofrenia son muy claros e incluyen una de las más altas tasas de
mortalidad y morbilidad.
Se aprecia la necesidad de aumentar las dosis de algunos antipsicóticos y el aumento de las
discinesias tardías.
Conclusiones

Entendiendo el acto de fumar como una conducta compleja, humana, aprendida, que genera una
relación de tipo adictivo, vemos que las estrategias para su recuperación requieren de un gran
monto de motivación por parte del fumador.
Compartimos con Becoña (2004a) su afirmación que “toda persona, por muchos problemas
asociados que tenga, puede dejar de fumar. Nos corresponde a nosotros conocer bien a la persona,
los factores que le llevan a fumar o mantienen su consumo, y con ello diseñarle el mejor
tratamiento para que deje de fumar”.

Como vimos a lo largo de la revisión bibliográfica el abandono de tabaco en pacientes con
patología psiquiátrica está relacionado con el aumento del riesgo de descompensación de su
patología previa llegando a ser del 33 % en los pacientes con trastorno bipolar y del 18 % en los
pacientes con depresión mayor.
Por lo anteriormente descripto afirmamos que el momento apropiado para dejar de fumar en el
paciente psiquiátrico es cuando contemos con la disposición del usuario, siendo esencial que esté
compensado, obteniendo de esta manera mayores beneficios combinando la psicoterapia,
individual o grupal, y la farmacoterapia de mantenimiento con la utilización de los sustitutos
nicotínicos y no nicotínicos.
Bibliografía

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- Becoña, E. (1998) “Tratamiento del Tabaquismo” Capítulo N°3 En Caballo “Manual para el
Tratamiento Cognitivo Conductual de los Trastornos Psicológicos” Siglo Veintiuno Editores: Madrid. - Becoña, E. (2004a) “Guía Clínica: dejar de fumar” Socidrogalcohol: Valencia. - Becoña, E. (2004b) “Monografía Tabaco”. Revista Adicciones. Vol 16, Suplemento 2. - Bianco, E y otros. “Estudio sobre Tabaquismo en una Población de Montevideo (Uruguay)”. Servicio de Cardiología, Asociación Española Primera de Socorros Mutuos. Montevideo. - Bianco, E y Rossi, G. (2000) “Descripción de un Programa de Cesación del Hábito de Fumar desde el Abordaje Cognitivo Conductual”. Monografía presentada como requisito para la aprobación del Nivel 2 de SUAMOC. - Carnwath,t y Miller, D. (1989). “Psicoterapia Conductual en Asistencia Primaria: Manual - Cía, Alfredo (2000) “Estrategias para superar el Pánico y la Agorafobia. Manual Práctico de recursos terapéuticos". 2º Edición. Buenos Aires: El Ateneo. - Craighead, e; Kazdin, A y Mahoney, M (1984). “Modificación de Conducta” Ediciones - Díez-Gañan, L y Banegas, J.R. (2005) “Morbilidad y Mortalidad derivadas del consumo de tabaco. Especial referencia a España”. En: Prevención del Tabaquismo. Vol 7 Nº 1, enero-marzo 2005. - Galanter, M y Kleber, H (1997) “Tratamiento de los Trastornos por Abuso de Sustancias de la American Psychiatric Press”. Masson: Barcelona. - Hughes, J (2001) “Guía Clínica para el tratamiento de la dependencia de nicotina”. Ars - Laboratorios Gautier (2002). “Cesación de Tabaquismo: Talleres de Entrenamiento”. - Vázquez, F.L y Becoña, E. (1999) “Diagnóstico, Evaluación y Tratamientos Clínicos para Dejar de Fumar” En: Revista Española de Drogodependencias. Vol 24 N° 3 pág 206 – 231.

Source: http://www.suamoc.com.uy/tabaquismo_y_comorbilidad_psiquiatrica.pdf

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