Giardia.qxd

PARAZITOZELEGhid de diagnostic [i tratamentProf. dr. Simona R\dulescu (Bucure[ti), Dr. Lidia Laz\r (Bucure[ti), Dr. Carmen Laz\r (Bucure[ti), Dr. Carmen Cre]u (Bucure[ti),Dr. Loredana Popa (Bucure[ti) GIARDIOZAGiardioza (lambliaza) este o boalã provocatã de protozoarul Giardia duode- nalis (sin. Giardia intestinalis, Giardia lamblia, Lamblia intestinalis) care existã sub douã forme: de trofozoit ºi de chist.
Infectarea omului se produce prin ingestia alimentelor sau apei contaminate cu chisturi. În stomac trofozoiþii sunt eliberaþi din chisturi ºi migreazã în intestinul sub- þire, în special în duoden ºi jejun, unde se ataºeazã prin discul adeziv de celulele epiteliale. În lumenul intestinal se deplaseazã cu ajutorul flagelilor ºi odatã ajunºi în colon se închisteazã, fiind eliminaþi în mediul extern odatã cu materiile fecale.
Manifestãri clinicePrezenþa parazitului în intestin nu este urmatã întotdeauna de apariþia unor manifestãri clinice, unele persoane fiind asimptomatice. Altele pot prezenta un spectru larg de simptome de la diaree uºoarã care se vindecã spontan, pânã la diaree cronicã, acompaniatã de malabsorbþie ºi pierdere în greutate. Fiind un pa- razit intestinal, majoritatea manifestãrilor clinice sunt legate de aparatul diges- tiv, dar existã ºi manifestãri extradigestive, în special neuropsihice ºi alergice.
Boala debuteazã dupã 1-3 sãptãmâni de la expunere, prin apariþia unei diarei apoase cu miros urât, lipsitã de mucus sau de sânge. Scaunele diareice sunt însoþite de dureri abdominale de intensitate variabilã, localizate de obicei epi- gastric, anorexie, senzaþie de greaþã ºi intoleranþã la lactozã. Formarea unei can- titãþi mari de gaze intestinale produce distensie abdominalã ºi flatulenþã. Simpto- mele descrise dureazã de obicei 2-3 sãptãmâni, dupã care dispar spontan. În unele cazuri diareea persistã ºi este însoþitã de malabsorbþie a glucidelor (xylozei ºi dizaharidelor), lipidelor ºi a vitaminelor liposolubile.
Manifestãrilor digestive li se pot adãuga tulburãri neuropsihice: agitaþie, instabilitate, tulburãri de atenþie ºi insomnie. În unele cazuri apar ºi manifestãri alergice cutanate (urticarie, prurigo, eczemã) ºi respiratorii (astm bronºic, rino- DiagnosticDiagnosticul pozitiv constã în identificarea chiºtilor de Giardia duodenalis în scaunele formate ºi a trofozoiþilor în scaunele diareice, în lichidul duodenal sau Dupã infectarea cu chiºti de Giardia duodenalis existã o perioadã de aproxi- mativ 3 sãptãmâni când parazitul nu apare în scaun deºi bolnavul este simpto- matic. Ulterior, chiºtii se eliminã, la început continuu, iar apoi, pe mãsurã ce infecþia se cronicizeazã, excreþia lor devine intermitentã. De aceea este indicat sã se repete examenele coprologice la interval de 7 zile pe o perioadã de 4-5 sãp- Trofozoiþii pot fi evidenþiaþi în lichidul duodenal obþinut prin tubaj sau utilizând capsula entero-test. În unele cazuri se recurge la un procedeu mai invaziv - biop- sia intestinalã, consideratã metoda cea mai fidelã de diagnostic, care permite pe lângã examinarea mucusului în care poate fi gãsit parazitul ºi evaluarea histo- Antigenele parazitare pot fi detectate în scaun printr-un procedeu imunologic (ELISA), specific ºi deosebit de sensibil.
TratamentOdatã diagnosticatã, giardioza trebuie tratatã chiar dacã nu este exprimatã clinic, deoarece simptomele pot apare tardiv sau periodic, iar purtãtorul este ºi un rezervor de Giardia, fiind un factor de risc pentru cei din anturajul sãu.
I. Tratament prespital1. Terapie antiparazitarã: a) Metronidazol 30 mg/kg/zi, 7-10 zile sau 2 g/zi, 3 zile - Tinidazol 2 g/zi, dozã unicã, repetatã eventual dupã 7 zile b) Regim alimentar restrictiv în lactate ºi alcool, bogat în proteine II. Tratament în spitalExclusiv în formele de giardiozã complicatã cu malabsorbþie, manifestãri aler- gice severe cutaneo-mucoase sau respiratorii ºi în giardioza recidivatã cu - antispasticã intestinalã, reepitelizantã intestinalã ºi eubioticã Controlul eficienþei tratamentului se face prin examene coprologice repetate la 7 zile. Eºecul tratamentului poate fi datorat fie unor cauze care þin de parazit (sensibilitatea variabilã a paraziþilor faþã de chimioterapice), fie de gazdã (rein- fecþie, autoinfecþie). De aceea, în absenþa unei surse evidente de infecþie, se repetã tratamentul folosind un medicament alternativ din altã clasã sau o combi- naþie de medicamente care, separat, au dat greº.
HIDATIDOZAHidatidoza reprezintã o importantã problemã de sãnãtate publicã prin prevalenþa ridicatã, formele clinico-evolutive severe, complicaþiile morfo- funcþionale cu mortalitate primarã sau secundarã ridicatã.
Hidatidoza sau echinococoza este o infecþie provocatã de larvele paraziþilor Echinococcus granulosus ºi Echinococcus multilocularis.
Echinococcus granulosus. Parazitul adult se dezvoltã în intestinul câinelui ºi pisicii unde eliminã ouãle embrionate. Atunci când oul este înghiþit de om, em- brionul este eliberat ºi strãbate mucoasa intestinalã, pãtrunde în lumenul unor venule din corionul mucoasei, fiind apoi antrenat în circulaþia portalã. Se poate opri în 3 filtre capilare succesive: ficat, plãmân ºi periferia marii circulaþii.
Majoritatea exemplarelor rãmân în ficat (60%), restul sunt purtate pasiv pânã la alte organe: plãmân, cord, rinichi, creier, oase. În organe, embrionul se trans- formã într-o veziculã-hidatidã sau chistul hidatic, constituitã din membranele cuticularã ºi proligerã ºi având în interior lichidul hidatic în care plutesc proto- scolecºi ºi vezicule fiice. În zona de contact între parazit ºi organul infectat se formeazã un înveliº dens - perichistul (membrana adventice), produs de conden- Echinococcus multilocularis. Forma larvarã diferã de E. granulosus prin fap- tul cã se extinde prin înmugurirea membranei germinative ºi infiltrarea progre- sivã a þesutului înconjurãtor. Acesta dã naºtere unei structuri amorfe, semisolide multichistice, descrisã ca alveolarã sau multilocularã.
Manifestãri cliniceHidatidoza hepaticã evolueazã mult timp asimptomatic, apoi se manifestã clinic printr-o simptomatologie necaracteristicã: stare de indispoziþie, astenie progresivã, inapetenþã, uneori scãdere ponderalã, transpiraþii ºi manifestãri aler- gice cutanate (erupþii papulo-eritematoase, pruriginoase la nivelul toracelui, abdomenului ºi membrelor). Aceste manifestãri pot sã aparã cu câteva luni înain- tea evidenþierii chistului, apoi pe fondul manifestãrilor generale se suprapune o patologie de organ. În funcþie de localizarea ºi dimensiunea lor, chisturile pot fi În chistul hidatic hepatic palpabil se observã prezenþa unei mase tumorale localizate la nivelul ficatului, de mãrime variabilã, de formã rotunjitã, netedã, nedureroasã. Localizarea cea mai frecventã este în porþiunea superioarã a lobu- lui drept hepatic. Venind în contact cu hemidiafragmul drept produce o simpto- matologie corespunzãtoare iritaþiei diafragmatice ºi bazei plãmânului drept: tuse seacã, dispnee, sughiþ, dureri care iradiazã în umãrul drept. Percuþia evidenþiazã o zonã de matitate localizatã la baza toracelui drept cu convexitate cranianã.
Chisturile cu localizare antero-inferioarã produc o bombare a regiunii hepa- tice sau hepatomegalie neuniformã. Prin palparea chistului, posibilã în acest tip de localizare, se poate observa freamãtul hidatic produs de ciocnirea veziculelor Chistul hidatic pulmonar evolueazã asimptomatic o perioadã mai scurtã de timp, întrucât ritmul de creºtere este mai accelerat.
Simptomatologia chistului pulmonar este legatã de stadiul evolutiv, de dimen- siuni ºi de complicaþiile care se pot produce. Primul simptom este durerea toraci- cã, iniþial difuzã, apoi localizatã într-un punct fix, care se accentueazã la efort.
Ulterior se instaleazã tusea constantã, iritativã, rebelã la tratament. Tusea devine umedã odatã cu asocierea proceselor congestive pulmonare perichistice sau cu deschiderea, suprainfectarea ºi abcederea chistului. În aceastã eventualitate tusea este urmatã de expectoraþie mucopurulentã în care examenul citologic pune în evidenþã resturi de membrane, vezicule sau scolecºi.
Dispneea apare ca urmare a reducerii suprafeþei respiratorii pulmonare, provocatã de existenþa multiplelor chisturi în ambii plãmâni sau a unor chisturi Prin acþiunea mecanicã a tusei sau prin ruperea vaselor de neoformaþie care înconjoarã chistul, sub tensiune, se poate produce hemoptizia. În perioada iniþialã se poate prezenta sub aspectul unor spute cu striaþii sanguinolente iar în perioada premergãtoare ruperii chistului sub forma unor adevãrate hemoptizii.
Deschiderea chistului într-o bronhie este marcatã de vomica hidaticã (hidato- ptizia). Vomica masivã poate fi urmatã de eliminarea totalã a chistului cu vinde- carea completã. Vomica poate fi ºi fracþionatã, eliminându-se cantitãþi mici de lichid hidatic un timp mai îndelungat, predispunând însã la suprainfectarea cu bacterii. Odatã cu infectarea chistului se modificã simptomatologia: apare febra, pulsul devine tahicardic, sputa devine purulentã, starea generalã se altereazã.
Vomica poate fi însoþitã de fenomene anafilactice: crize urticariene, edeme ale mucoasei bronºice, convulsii, congestii masive pulmonare. Hemoptizia poate agrava ruperea chistului, iar pãtrunderea lichidului hidatic sau a fragmentelor de membrane în bronhii poate provoca asfixie. Ruperea chistului în cavitatea pleu- ralã provoacã dureri toracice violente însoþite de dispnee, febrã, urticarie ºi Localizarea chistului hidatic în sistemul nervos central se întâlneºte în aproxi- mativ 2% din cazuri. În creier creºterea chistului este rapidã, de 4-5 cm/an, deºi extinderea în alte organe este de numai 1 cm/an. La adulþi apare cel mai frecvent deficitul focal urmat de semne ºi simptome de hipertensiune intracranianã.
La copii semnele de debut pot lipsi, pãrinþii constatând într-un târziu volumul disproporþionat de mare al craniului, uneori asimetric. Starea generalã rãmâne mult timp bine conservatã, simptomele de localizare lipsesc de multe ori, în con- trast cu cele de hipertensiune intracranianã ºi hidrocefalie: cefalee, vomã, edem papilar, hemiparezã. Rareori apar convulsii, modificãri vizuale ºi modificãri ale În oase chistul nu este bine delimitat; fiind lipsit de membranã adventicialã se extinde prin spaþiile intratrabeculare.
DiagnosticDiagnosticul hidatidozei se bazeazã pe date clinico-epidemiologice, metode imagistice, teste imunologice ºi examen parazitologic. Diagnosticul clinic se bazeazã pe prezenþa unei formaþiuni chistice cu creºtere lentã, întâlnitã la o persoanã dintr-o zonã endemicã care a venit în con- Radiografia pulmonarã prezintã chisturile ca opacitãþi rotunde, cu densitate uniformã. La ecografie ºi tomografie computerizatã chisturile sunt bine delimi- tate, au pereþi subþiri sau groºi, iar chisturile vechi au ºi nisip hidatic, evidenþiat ca un strat cu densitate diferitã. Semnul patognomonic este prezenþa în chisturile mari a veziculelor fiice. Aceste semne împreunã cu calcificãrile murale pledeazã pentru Echinococcus granulosus ºi permit diferenþierea de carcinom, heman- giom, abces amoebian sau bacterian sau de chisturile esenþiale. E. multilocu- laris apare la tomografie ca masã solidã nedistinctã cu centrul necrozat ºi cu cal- Evidenþierea anticorpilor specifici se face prin teste screenig: ELISA, hema- glutinare indirectã, iar ca test de confirmare - contraimunelectoforeza. Testele se- rologice au valoare diagnosticã numai dacã sunt pozitive, pentru cã aproximativ 50% din chisturi nu sunt imunogene. Dupã extragerea chirurgicalã anticorpii per- Diagnosticul parazitologic se face prin examinarea lichidului hidatic în care se gãsesc protoscolecºi sau cârlige rupte. Puncþionarea chistului nu este reco- mandatã datoritã riscului provocãrii unui ºoc anafilactic ºi a diseminãrii infecþiei.
Pretratarea cu Albendazol scade acest risc.
TratamentI. Tratament prespitalÎn cazul spargerii chistului ºi a apariþiei ºocului anafilactic (urgenþã alergo- logicã) se administreazã adrenalinã s.c. ºi hemisuccinat de hidrocortizon i.v.
II. Tratament în spitalMãsuri terapeutice specifice a) Hidatidoza neinfectatã (primarã sau secundarã) 1. Albendazol (Albendazole, Zentel, Andazole, Eskazole) 10 mg/kg/zi, cicluri 2. Praziquantel (Praziquantel, Epiquantel, Cesol, Distoride) 25 mg/ kg/zi, 7 3. Terapie potenþatoare: cimetidinã 10 mg/kg/zi, 28 de zile 4. Terapie adjuvantã: antihistaminice H1, antiinflamatoare nesteroidiene, trofice hepatice, bronhodilatatoare selective 5. Tratament chirurgical: dupã 1-2 cicluri chimioterapice b) Hidatidoza infectatã (primarã sau secundarã) 1. Antibioterapie cu spectru larg (dupã antibiogramã) 2. Chimioterapie antiparazitarã ca în formele neinfectate 1. Chimioterapie antiparazitarã în 8-10 cicluri 1. Chimioterapie antiparazitarã 2-3 cicluri, ca în forma neinfectatã DiagnosticToxoplasmoza rãmâne de multe ori nediagnosticatã datoritã manifestãrilor clinice sãrace ºi nespecifice. Diagnosticul nu se poate rezolva numai printr-un examen de laborator, el trebuie sã includã date furnizate de diverse investigaþii Prin anamnezã se va încerca decelarea episoadelor patologice recente sau mai vechi, condiþiile epidemiologice, obiceiurile culinare, ocupaþia în timpul liber, contactul cu animalele, profesional sau neprofesional.
Examenul clinic este bogat în cazul formelor acute fie generalizate, fie loca- lizate, la unul sau mai multe organe, însã în formele cronice semnele sunt difuze, iar modificãrile sunt de naturã sechelarã: malformaþii diverse, hidro- sau micro- cefalie, întârziere psiho-motorie, afectarea ochiului. Aceste tulburãri trebuie sã constituie pentru medic indici spre orientarea diagnosticului.
Dintre examenele de laborator, leucograma aratã o leucocitozã moderatã cu limfo- sau monocitozã mai ales în formele evolutive; eozinofilia poate fi crescutã În stadiul acut VSH este ridicatã, electroforeza aratã o creºtere a fracþiunilor În formele meningoencefalitice de tip acut, LCR poate fi clar sau xantocrom, cu pleiocitozã în care dominã limfocitele, proteinorahie ºi hipoglicorahie.
Reacþiile specifice de diagnostic de laborator cuprind 2 categorii: a) Evidenþierea parazitului: în faza acutã a bolii, parazitul sub formã de tahi- zoit poate fi evidenþiat în sânge, salivã, LCR, iar în faza cronicã sub formã de chist tisular, prin biopsia de organ. Materialul biologic se însãmânþeazã pe cul- turi de celule sau se inoculeazã intraperitoneal la ºoareci. Evidenþierea tahizoiþi- lor în fluidele organismelor reflectã stadiul acut al bolii, în timp ce evidenþierea chisturilor tisulare constituie dovada existenþei infecþiei cronice.
b) Imunodiagnosticul se bazeazã pe evidenþierea anticorpilor în sânge sau alte lichide biologice. Metodele cele mai larg utilizate sunt: - reacþia de imunofluorescenþã indirectã (RIF) prin care pot fi evidenþiaþi anti- - reacþia ELISA: evidenþiazã anticorpii de tip IgG, IgM, IgA; - antigenemia: prezentã numai în infecþiile acute; - intradermoreacþia cu toxoplasminã evidenþiazã starea de hipersensibilitate întârziatã: reacþia devine pozitivã la 3-4 sãptãmâni dupã infectare ºi se menþine Diagnosticul infecþiilor acute la persoanele competente imunologicÎn cazul suspectãrii unei infecþii acute, un rezultat negativ în ELISA sau RIF exclude diagnosticul de toxoplasmozã.
O infecþie dobânditã recent este sugeratã de existenþa unei creºteri a titrului anticorpilor în serurile recoltate la interval de 3 sãptãmâni, sau a seroconversiei de la o reacþie negativã la prima determinare, la una pozitivã la urmãtoarea Pentru confirmare se vor cãuta anticorpii specifici IgM care pot fi detectaþi dupã 2 sãptãmâni de la infectare ºi ating concentraþia maximã dupã 4 sãp- tãmâni, scãzând apoi în decurs de 6 luni.
Anticorpii IgG anti Toxoplasma ating concentraþia maximã dupã 1-2 luni post- infecþie ºi rãmân detectabili timp nedefinit.
Diagnosticul infecþiilor reactivateÎn cazul reactivãrii unor infecþii latente (chorioretinita, encefalita), nivelul anti- corpilor IgG este scãzut, iar anticorpii IgM nu sunt detectabili. De aceea rolul examenului imunologic este numai de a dovedi existenþa unei infecþii cu Diagnosticul toxoplasmozei oculare se bazeazã pe descoperirea leziunilor retiniene caracteristice, reacþiile imunologice servind numai pentru confirmare.
La bolnavii cu SIDA de cele mai multe ori nu se formeazã IgM, iar prezenþa anticorpilor IgG nu are semnificaþie diagnosticã, întrucât în aceastã boalã se pierde controlul asupra limfocitelor B, ceea ce duce la o stimulare policlonalã În schimb, demonstrarea prezenþei antigenemiei din timpul fazei acute con- stituie o metodã eficientã de diagnostic.
Diagnosticul poate fi completat cu metode imagistice (tomografie computeri- zatã), care aratã leziuni focale multiple, asociate cu edem, localizate în regiunile corticale sau subcorticale ale creierului.
Diagnosticul de certitudine îl conferã evidenþierea parazitului, a antigenului sau ADN-ului parazitar în þesutul obþinut prin biopsie, în sânge sau lichidul cefa- Diagnosticul prenatal al infecþiei toxoplasmiceGravitatea infecþiei fetale ºi posibilitatea limitãrii acesteia prin terapie, justi- ficã depistarea infecþiei toxoplasmice la femeile gravide.
Ideal ar fi sã se facã o testare imunologicã pentru toxoplasmozã odatã cu sta- bilirea diagnosticului de sarcinã, urmând ca femeile seronegative sã fie urmãrite În cazul în care se constatã sero-conversia, se va putea evalua riscul fetal în funcþie de perioada în care s-a produs infectarea mamei. Dacã primul examen s-a efectuat în timpul sarcinii ºi s-au evidenþiat anticorpi IgG anti Toxoplasma, este necesarã investigarea prezenþei anticorpilor IgM care indicã prezenþa infecþiei În cazul constatãrii prezenþei unei infecþii active a mamei este necesarã investigarea prezenþei infecþiei la fãt. În acest scop se vor cãuta antigenele parazitare din lichidul amniotic ºi anticorpii IgM ºi IgA în sângele fetal (metodele sunt încã în stadiul experimental).
Parazitul poate fi evidenþiat prin inoculãri pe culturi celulare ºi la ºoarece, iar ADN-ul parazitar poate fi detectat prin PCR.
Diagnosticul postnatal al infecþiei toxoplasmice congenitaleDupã naºtere, copilul suspectat de toxoplasmozã va fi supus unui examen neurologic, oftalmologic ºi unei tomografii computerizate a craniului.
- izolarea parazitului din placentã ºi sângele periferic al copilului prin - detectarea prin PCR a ADN-ului parazitar în sânge ºi LCR - detectarea anticorpilor specifici IgM ºi IgA sau persistenþa anticorpilor IgG Diagnosticul imunologic al toxoplasmozei congenitale depinde în mare mãsurã de acurateþea mãsurãrii anticorpilor specifici din clasa IgM ºi IgA, întrucât IgG sunt transportate din circulaþia maternã în cea fetalã, în timp ce IgM ºi IgA sunt oprite de bariera placentarã. Prezenþa anticorpilor IgM ºi IgA în cir- culaþia nou nãscutului este dovada unei infecþii congenitale.
I. Tratamentul în spitalMãsurile terapeutice specifice depind de stadiul bolii (acut, cronic, acutizat în imunodeficienþe) ºi forma clinicã (congenitalã sau dobânditã, cu manifestãri ganglionare, oculare, genitale, neurologice sau sistemice tip dermatomiozitã, A. Limfadenita toxoplasmicãPersoanele adulte competente imunologic care prezintã numai o limfadenopa- tie moderatã nu necesitã terapie specificã. Tratamentul antiparazitar se impune bolnavilor deprimaþi imunologic ºi celor care prezintã simptome severe ºi pre- 1. Terapia antiparazitarã constã într-o combinaþie de Pirimetadinã cu Sulfa- diazinã care se administreazã în 1-2 cicluri de câte 3-4 sãptãmâni separate prin - Pirimetaminã (Daraprim, Malocide) 50 mg/zi, (2 mg/kg/zi) timp de 2 zile dozã de atac, apoi 25 mg/zi (1 mg/kg/zi) dozã de întreþinere - Spiramicinã (Rovamycinã) 3 g/zi, 21 de zile - Clarithromycine (Klacid) 500-750 mg/zi, 21 zile - Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) (Cotrimoxazol, Biseptol): TMP: 4-6 - Roxithromycine (Rulid): 300-450 mg/zi, 21 zile - medicaþie antiinfamatoare nesteroidianã sau steroidianã în formele severe - acid folinic/folinat de calciu, vitamina B12, preparate de fier, vitamine: A, C ºi BB. Toxoplasmoza ocularã (inclusiv forma congenitalã nestabilizatã sau reac- Terapia antiparazitarã are rolul de a împiedica lezarea retinei prin stoparea multiplicãrii tahizoiþilor în timpul stadiului acut al retinitei. De aceea tratamentul antiparazitar este indicat numai în eventualitatea existenþei semnelor de boalã ac- tivã întrucât chisturile tisulare sunt rezistente la formele terapeutice cunoscute.
- Pirimetaminã 25 mg/zi + Clindamycina 450 mg/zi - Azithromicinã 500 mg doza de atac, apoi câte 250 mg/zi timp de 4 sãptãmâni - în formele severe: antiinflamatoare steroidiene sau nesteroidiene - acid folinic/folinat de calciu, vitamina B12, preparate de fier - trofice retinieneC. Maladia abortivã toxoplasmicã1. Terapie antiparazitarã - Cicluri de 14-21 zile cu Pirimetaminã-sulfadiazinã (4-6 cicluri) În timpul sarcinii pânã la 16 sãptãmâni de gestaþie se administreazã Spirami- cinã 3 MU/zi iar apoi, dacã existã riscul infectãrii fãtului (s-a produs seroconver- sia sau persistã IgM în trimestrul II ºi III) se vor face cure alternative de câte 4 sãptãmâni de Pirimetaminã-Sulfadiazinã ºi de Spiramicinã pe toatã durata sar- D. Toxoplasmoza congenitalãCopiii infectaþi prenatal care prezintã o boalã simptomaticã pot fi trataþi în primele 6 luni cu pirimetaminã (0,5-1 mg/kg) + sulfadiazinã (100 mg/kg) ºi acid folinic, iar în urmãtoarele 6 luni se vor alterna curele de 4 sãptãmâni cu Pirime- taminã + Sulfadiazinã cu cele de Spiramicinã (100 mg/kg) pânã la împlinirea E. Toxoplasmoza cerebralã (la imunodeficitari, în special SIDA)1. Terapie antiparazitarã La persoanele compromise imunologic toxoplasmoza este fatalã dacã nu este tratatã. Encefalita toxoplasmicã poate fi tratatã cu combinaþia Pirimetaminã + Sulfadiazinã care strãbate bariera hemato-encefalicã. Schema de tratament include o dozã de încãrcare de 200 mg/zi în urmãtoarele zile + Sulfadiazinã 4-6 g/zi.Aceºti agenþi fiind activi numai asupra stadiului de tahizoit, dupã completarea ciclului iniþial de 4-6 sãptãmâni se va institui chimioprofilaxia sãptãmânalã pe toatã durata de viaþã a bolnavului.
Datoritã reacþiilor adverse provocate de administrarea îndelungatã a acestor chimioterapice se recurge la o medicaþie alternativã cu: - troficã cerebralã ºi vasodilatatoare cerebralã - acid folinic, vitamina B12, preparate de fier, polivitamineII. Chimioprofilaxia antitoxoplasmicãEste indicatã pentru imunodeficitari (în special HIV pozitivi), cu anticorpi IgG anti Toxoplasma, atât cei asimptomatici cât ºi cei cu forme clinice manifeste Se face în sistem ambulator (prespital).
Chimioprofilaxia antiparazitarã: în regim sãptãmânal 1/7, toatã viaþa sau în funcþie de evoluþia bolii imunodeficitare de fond (control periodic CD4): Pirimeta- minã 25 mg/zi asociatã cu sulfadiazinã 1 g/zi, sau Sulfadoxinã 500 mg pe zi, sau TRICHINELOZATrichineloza este o zoonozã rãspânditã în lumea întreagã, fiind mai frecventã în zonele temperate ºi reci. În þara noastrã infecþia a fost semnalatã pe toatã suprafaþa þãrii, mai ales sub formã de focare cu caracter familial, generate de consumul cãrnii de porc din gospodãriile individuale.
Omul se infecteazã în urma consumului cãrnii de porc insuficient prelucratã termic, care conþine larve de Trichinella spiralis.
Manifestãri cliniceGravitatea bolii depinde de numãrul de larve înghiþite, de organele invadate ºi de eventuala stare de imunitate dobânditã printr-o infecþie anterioarã.
Faza de incubaþie este scurtã (24-48 ore), fiind urmatã de faza de invazie (intestino-inflamatoare) care debuteazã cu dureri epigastrice, greaþã, vomã, dia- ree abundentã ºi febrã care ajunge la 40° C. În cazurile foarte grave scaunele choleriforme subintrante duc la exitus în 24-48 ore; în formele medii în decurs de 1-2 sãptãmâni se trece la faza de stare (alergico-muscularã) datoratã migrãrii larvelor ºi invadãrii celulelor musculare, când starea generalã se altereazã: bol- navul este adinamic, febril, prezintã edeme în special ale feþei ºi alergii (erupþii urticariene, infiltrat Loeffler, dispnee astmatiformã), hemoragii subunghiale ºi subconjunctivale. Mialgiile spontane sau provocate apar spre sfârºitul sãptãmâ- nii a 2-a sub formã de dureri retro-orbitare, la deglutiþie ºi masticaþie.
Formele severe de boalã prezintã semne de toxemie cu deshidratare, edeme ºi caºexie. Moartea poate surveni în sãptãmânile 2-3 sau mai frecvent dupã 4 sãp- tãmâni, ca urmare a insuficienþei cardiace, pneumoniei, encefalitei sau nefritei.
Formele benigne evolueazã spre faza de cronicizare sau muscularã, de închistare ºi fibrozã în care sindromul inflamator regreseazã, dar persistã durerile musculare.
DiagnosticDiagnosticul clinic prezumptiv este sugerat de febrã, edemele periorbitale ºi mialgii care apar dupã consumul cãrnii de porc insuficient prelucratã termic.
Indicele de suspiciune creºte în cazul existenþei unui focar cunoscut.
Diagnosticul se contureazã prin informaþiile procurate de unele date paracli- nice nespecifice cum sunt creºterea valorilor eozinofilelor ºi a enzimelor muscu- lare sau cu o specificitate crescutã ca identificarea parazitului în carnea con- sumatã ºi prezenþa anticorpilor antitrichinella în sângele bolnavului. Eozinofilia se întâlneºte la 90% din bolnavii cu trichinelozã simptomaticã; apare dupã 14 zile post infecþie, atinge valorile maxime în sãptãmâna 3-4, apoi scade lent.
Anticorpii specifici pot fi detectaþi din prima sãptãmânã prin reacþie enzima- ticã (ELISA), însã prin imunofluorescenþã sau precipitare circumlarvarã abia dupã 3 sãptãmâni. Anticorpii din clasa IgG rãmân detectabili 2-3 ani.
Diagnosticul de certitudine este dat de identificarea larvelor în muºchi prin biopsie muscularã, care poate fi efectuatã din deltoid sau gastrocnemian TratamentTratamentul se efectuezã în spital.
Mãsurile terapeutice sunt specifice în funcþie de faza evolutivã a parazitului: Terapie antiparazitarã: Mebendazol: 200-400 mg x 3/zi, timp de 7-10 zile.
Alternative: Albendazol: 10-15 mg/kg/zi, timp de 7 zile.
Terapie adjuvantã: antihistaminice H1, calciu per os, antispastice intestinale.
b) Faza circulatorie: formele severe reprezintã urgenþe medicale prin riscul alergodermiilor tip angioedem, terapia patogenicã devansând-o pe cea 1. Steroizi: prednison 1 mg/kg/zi sau echivalenþi, 10-14 zile. În formele uºoare 2. Albendazol: 10-15 mg/kg/zi, timp de 10-14 zile.
Alternative: Thiabendazol (Mintezol) 50 mg/kg/zi, în 2 prize, 7-10 zile.
3. Terapie potenþatoare: Cimetidinã 10 mg/kg/zi, 10-14 zile.
4. Terapie adjuvantã: antitermice, soluþii perfuzabile de glucozã.
c) Faza muscularã: în cazurile simptomatice cu mialgii, curbaturã ºi obosea- 1. Albendazol 10-15 mg/kg/zi, timp de 10 zile.
2. Terapie potenþatoare: Cimetidinã 10 mg/kg/zi.
3. Terapie adjuvantã: AINS, miorelaxante, calciu per os.
LARVA MIGRANS VISCERALISEste un sindrom provocat de prezenþa în diverse organe a larvelor unor nema- tode din genul Toxocara, paraziþi naturali ai câinilor sau altor animale domestice.
Larvele migreazã aberant prin viscere provocând leziuni mecanice care sunt exacerbate de rãspunsul inflamator al gazdei.
Toxocara canis, Toxocara cati, Ascaris suum, Toxascaris leonina trãiesc ca paraziþi adulþi în intestinul animalelor unde eliminã un mare numãr de ouã care ajung în mediul extern odatã cu fecalele. Omul se infecteazã înghiþind ouãle eliminate de animalele infectate. În tractul gastrointestinal larvele pãrãsesc ouãle, strãbat mucoasa intestinalã ºi se angajeazã în vasele porte ajungând la ficat, apoi la plãmân. De aici intrã în circulaþia sistemicã rãspândindu-se în Manifestãrile cliniceManifestãrile clinice sunt determinate de încãrcarea parazitarã (numãrul de ouã înghiþite), de frecvenþa infectãrilor, distribuþia anatomicã a larvelor ºi de rãspunsul imun al gazdei. Infecþia cu Toxocara poate provoca 2 sindroame: larva migrans visceralis (LMV) ºi larva migrans ocularis (LMO) Larva migrans visceralis se întâlneºte atât la copiii cu un istoric de pica cât ºi la adulþi. Persoanele cu infecþii masive se exprimã clinic prin febrã, tuse cu wheezing, convulsii, dureri abdominale. La examenul fizic se constatã hepatome- galie, adenopatie, raluri ºi erupþii urticariene. Persoanele cu infecþii uºoare fac o formã latentã care poate evolua asimptomatic sau cu simptome nespecifice: dureri abdominale, tuse, cefalee, tulburãri ale somnului, în prezenþa unei serologii pozitive pentru Toxocara ºi de cele mai multe ori a unei hipereozinofilii.
Larva migrans ocularis poate fi determinatã de migrarea în ochi a unei sin- gure larve. De aceea în istoricul bolii poate sã nu intervinã pica sau contactul cu câinele ºi pot lipsi multe din semnele clinice asociate migrãrii larvelor (eozi- nofilia, leucocitoza, anticorpii specifici). Manifestãrile esenþiale sunt: granulomul de pol posterior, endoftalmia cronicã, uveita, granulomul periferic.
Larva migrans ocularis se întâlneºte la adulþi ºi copiii mari, este localizatã unilateral ºi se manifestã prin strabism, diminuarea acuitãþii vizuale ºi conges- tia ochiului. Simptomele apar ºi dispar pe perioade de mai multe zile sau sãp- tãmâni. Inflamaþia acutã a retinei sau nervului optic pot conduce la pierderea vederii, iar boala cronicã la fibroza retinianã cu detaºarea retinei.
DiagnosticDeterminarea etiologiei sindromului larva migrans visceralis este dificilã, întrucât larvele pot fi decelate numai în sputã sau în biopsia de þesut, care este rareori indicatã. De aceea diagnosticul se stabileºte de obicei pe criterii clinice.
Eozinofilia (>500/mm3) gãsitã la o persoanã expusã contactului cu câinele parazitat ºi care prezintã hepatomegalie ºi o suferinþã pulmonarã cronicã suge- Diagnosticul poate fi completat prin evidenþierea anticorpilor circulanþi anti Toxocara prin reacþia imunoenzimaticã (ELISA) care are un grad înalt de sensi- bilitate (78%) ºi specificitate (92%).
Noile tehnici imagistice, ecografia ºi tomografia computerizatã, pot fi folosite pentru detectarea ºi localizarea leziunilor granulomatoase determinate de Toxo- Persoanele cu larva migrans ocularis nu prezintã manifestãrile sistemice întâlnite în larva migrans visceralis. Semnele clinice sunt restrânse la ochi ºi tre- buie diferenþiate de celelalte boli oculare, inclusiv retinoblastomul cu care este uneori confundat. Spre deosebire de LMV, valoarea eozinofiliei sangvine nu depãºeºte 10%; când este mai ridicatã, indicã o evoluþie ocularã în cadrul LMV.
Prezenþa eozinofilelor în umoarea apoasã sugereazã o oftalmitã parazitarã, dar nu este specificã toxocarozei. În schimb, demonstrarea prezenþei anticorpilor anti Toxocara în fluidele oculare denotã prezenþa parazitului mai ales atunci când titrul acestor anticorpi este mai ridicat decât al anticorpilor serici.
TratamentTratamentul se efectueazã în spital pentru cã necesitã mãsuri terapeutice specifice. El urmãreºte: a) diminuarea rãspunsului inflamator faþã de larve ºi pro- dusele lor metabolice prin antihistaminice ºi corticoizi, indicate în special la pacienþii cu atingere miocardicã ºi a sistemului nervos central, precum ºi b) omorârea larvelor prin medicaþie antihelminticã.
1. Terapia antiparazitarã se administreazã în cicluri de 14-21 zile, numãrul ciclurilor depinzând de manifestãrile clinice principale (hepatosplenice, pulmo- nare, cerebrale, oculare) ºi de existenþa asocierilor patogenice secundare (arti- culare, pseudoreumatismale sau alergodermii): Albendazol (Zentel, Andazol) 10-15 mg/kg/zi, maximum 800 mg/zi administrat - Dietilcarbamazinã (Notezine, Loxuran, Banocide, Hetrazan): 6 mg/kg/zi, în 3 prize, cu doze progresive crescând de la 1-3 mg/kg/zi în primele 3 zile, apoi doza - Thiabendazol (Mintezol) 50 mg/kg/zi în 2 prize - Ivermectinã (Mectizan): 150-200 µg/kg în 2 prize, 3-5 zile (neomologat în - AINS sau steroizi în doze antiinflamatorii (30-60 mg/zi) - calciu per os, bronhodilatatoare selective, trofice hepatice, cerebrale, ocu- - Cimetidinã 10 mg/kg/zi, 14-21 zile.
LARVA MIGRANS CUTANATÃLarva migrans cutanatã este termenul acordat fenomenului de migrare a larvelor de nematode care se dezvoltã pe sol pânã la stadiul infectant ºi sunt adaptate la modul de pãtrundere transcutanat.
Sindromul este provocat de unele specii de Ancylostoma care paraziteazã în mod obiºnuit câinii ºi pisicile: Ancylostoma brasiliense, Ancylostoma caninum, Uncinaria stenocephala. Erupþii cutanate tranzitorii pot provoca ºi paraziþii umani: Ancylostoma duodenale, Strongyloides stercoralis, Necator americanus.
Paraziþii adulþi trãiesc în intestinul animalelor, care eliminã odatã cu fecalele ºi ouãle paraziþilor. Din ouã ies larve filariforme care pãtrund prin tegumentul persoanelor care vin în contact cu solul contaminat. Manifestãri cliniceÎn punctul de pãtrundere se formeazã o papulã eritematoasã, pruriginoasã, apoi dupã 2-3 zile se formeazã în derm un tunel ºerpuitor care poate atinge lungimea de 15-20 cm. În scurt timp papula se transformã în veziculã ºi pe mãsurã ce larva înainteazã cu 1-2 centimetri pe zi porþiunea mai veche se usucã Înaintarea larvei prin derm provoacã un prurit intens, care-l determinã pe bol- nav sã se scarpine, provocându-ºi leziuni de grataj, prin care pãtrund bacterii piogene. Larva poate rãmâne activã mai multe sãptãmâni, implicând zone cutanate întinse. Leziunile solitare sau multiple sunt localizate pe zonele descoperite ale corpului, de obicei pe extremitãþi.
DiagnosticDiagnosticul se stabileºte dupã aspectul clinic de tunel ºerpuitor, pruriginos.
TratamentLeziunea se poate vindeca spontan în decurs de câteva sãptãmâni. Thiaben- dazolul este medicamentul de elecþie ºi poate fi aplicat topic, sau administrat oral în dozã de 25 mg/kg/zi timp de 5 zile.
1. Bhatia V., Sarin S.J. Hepatic larva migrans: evolution of lesion, diagnostic and role of high dose albendazole therapy. Am. J. Grastroenterology 1994; 84:642-647.
2. Caremani J.C., Brenci R., Maestrini A. Ultrasound imaging in cystic echinococosis.
Proposal of a new sonografic clasification. Acta Topica 1997; 67:91-105.
3. Couvreur J., Thulliez Ph. Fetopathie toxopalsmique. Traitment in utero par l’associ- ation pyrimethamine-sulfamides. Arch. Fr. Pediatrie 1996; 9:438-441.
4. Creþu C., Rãdulescu S., Popa L., Mihãilescu P. Toxocaroza aspecte clinice ºi diag- nostice. Rev. Rom. Parazitol. 1998; 1:92.
5. Foulon W., Naessens A. Prenatal diagnosis of congenital toxoplasmosis. Obstet.
6. Lepor C., Remington J.S. Toxoplasmose au cours du SIDA. La Presse Medicale 7. Nussenblat R.B., Belfort R. Ocular Toxoplasmosis, an old disease revisited. JAMA 8. Rãdulescu S., Angelescu N., Horvat T., Lazãr L., Creþu C., Popa L., Filiu P. Studiu clinic al eficienþei tratamentului cu albendazol în hidatiozã. Chirurgia 1997; 92:331-338.
9. Rodriguez J.C., Martinez M.M. Evaluation of different technique in the diagnosis of Toxoplasma encephalitis. Journal of Medical Microbiology 1997; 46:597-601.
10. Thompson R.C.A., Hopkins R.M. Diagnosis of Giardia infection. Parasitology Today 11. WHO. Guidelines for treatment of cystic and alveolar echicocosis in human. Bulletin 12. Wong S.Y., Remington J.S. Toxoplasmosis in pregnancy. Clin. Infect. Dis. 1994; 13. Wood Alastair. Antiparasitic drugs. The New England Journal of Medicine 1996; 14. Yolken H.H., Ungar B. ELISA detection of Giardia lambia. Lancet 1985; 2:1120.

Source: http://www.usmf.md/Infomedica/documente/Alre%20resurse/Ghiduri%20medicale/parazitoze.pdf