E I N L A D U N G zur 7. Wissenschaftlichen Sitzung am Donnerstag, dem 24. März 2011 um 18.00 Uhr im Hörsaal der Radiologie V o r h o f f l i m m e r n K. Stoschitzky, E. Bisping, Klin. Abt. für Kardiologie, Univ. Klinik für Innere Medizin, MUG Vorhofflimmern – die Erkrankung aus kardiologischer Sicht K. Niederkorn, Univ. Klinik für Neurologie, MUG Vorhofflimmern – als Ursache von Insulten H. Watzke, Klinik für Innere Medizin I, Medizinische Universität und AKH Wien Vorhofflimmern – und was ist mit Antikoagulation?
Im Anschluss an die Veranstaltung lädt die Firma Boehringer-Ingelheim zu einem Imbiss. Wir freuen uns auf Ihre Teilnahme! Bitte beachten: Die TeilnehmerInnen an den Wissenschaftlichen Sitzungen dürfen die Parkplätzerund um das Verwaltungsgebäude bzw. Radiologie im LKH-Gelände benutzen. Die Einfahrt ist wie bisher beim Hilmteich möglich. Bitte dem Portier mitteilen, dass Sie an der Fortbildungsveranstaltung der Wissenschaftlichen Gesellschaft der Ärzte teilnehmen. Statements
Univ. Doz. Dr. Kurt Stoschitzky Vorhofflimmern – die Erkrankung aus kardiologischer Sicht - Grundlagen
Vorhofflimmern ist eine der häufigsten Herzrhythmussötrungen und wird mit zunehmendem Alter immer häufiger. Ursächlich kommen nahezu „alle häufigen kardialen Erkrankungen“ in Frage, dabei vor allem Hypertonie, KHK, Herzinsuffizienz und Myocarditis. Vorhofflimmern tritt anfangs oft intermittierend oder paroxysmal und dabei meist tachykard auf und wird von den Patienten daher (vor allem anfangs) meist als Tachyarrhythmie empfunden. Vor allem anfangs terminiert es sich häufig spontan, die „Anfälle“ werden jedoch (vor allem ohne Therapie) meist häufiger und länger und gehen von paroxysmalem über persisitierendes in permanentes Vorhofflimmern über. Dabei verschlechtert sich (subjektiv und objektiv!) meist die kardiale Situation des Patienten: Subjektiv treten vor allem „Herzklopfen“, „Herzrasen“, Schwäche, Dyspnoe, Vertigo und/oder sogar Angina pectoris auf. Vor allem durch Tachykardie, Arrhythmie und reduzierte Inotropie nimmt meist auch das Herzminutenvolumen ab, dabei noch weiter ungünstig eine Zunahme der Dauer der Systolen auf Kosten jener der Diastolen. Klinisch sind dabei Bradykardie und Tachykardie oft schwer zu unterscheiden: Bei kurz aufeinander folgenden Systolen (v.a. bei Hypotonie) tritt dabei häufig ein Pulsdefizit auf, das zu falsch niedrig gemessenen Herzfrequenzen führen kann. Im Zweifelsfall ist die Pulsmessung am sichersten an den Carotiden und die auskultatorische Pulsmessung sicherer als die palpatorische, endgültige Sicherheit bringt jedoch spätestens das EKG. Vorhofflimmern trägt auch mehrere Gefahren ins sich: Es verdoppelt etwa die Mortalität, die Notwendigkeit zu Krankenhausaufnahme wird häufiger, die Kontraktilität kann deutlich abnehmen und damit sogar akute Herzinsuffizienz auslösen, dementsprechend kann auch die Lebensqualität deutlich abnehmen. Zu den schwerwiegendsten Ereignissen gehören dabei vor allem Insulte: Die Thrombusneigung nimmt in flimmernden Vorhöfen massiv zu und macht damit das „Herz zur Emboliequelle“ – dementsprechend wichtig auch eine (konsequente!) Gerinnungshemmung. Im Hinblick auf die kardiale Therapie steht meist an erster Stelle die Entscheidung zwischen Rhythmus-Kontrolle oder Frequenz-Kontrolle Univ. Ass. Dr. Egbert Bisping Vorhofflimmern – die Erkrankung aus kardiologischer Sicht - Therapie
Neben der Therapie der Grunderkrankung und des atrialen Remodeling durch z.B. ACE-Hemmer gilt es bei Vorhofflimmern (VH-Fli) in jedem Falle thrombembolische Komplikationen zu verhindern. Zur Entscheidung für eine orale Antikoagulation ist dabei das individuelle Risikoprofil (CHA2DS2VASc
Score) ausschlaggebend, nicht aber die Art des Vorhofflimmerns und nicht die Wahl der sonstigen Therapie (Frequenzkontrolle, Rhythmuskontrolle, Ablation). Neue Substanzen mit hoher Effizienz bei geringerem Blutungsrisiko wie z.B. Dabigatran (Thrombininhibitor) oder Rivaroxaban (Faktor Xa Inhibitor) stehen für VH-Fli unweit vor der Zulassung in Österreich. Der Verhinderung einer Tachymyopathie kommt ebenso eine prognostische Bedeutung zu. Zur Frequenzkontrolle sollten hierzu in erster Linie Beta-Blocker eingesetzt werden. Abhängig von der Tachykardieneigung und Begleitumständen (z.B. LV-Dekompensation, CRT-Schrittmacher) sind zudem ggf. Kalziumantagonisten, Digitalispräparate, Amiodaron oder die AV-Knoten-Ablation zur Frequenzkontrolle einzusetzen. Die Entscheidung über die Frequenzkontrolle hinaus den Sinusrhyhtmus herzustellen und zu erhalten (Rhythmuskontrolle) hängt maßgeblich von der Symptomatik ab, kann aber auch aus hämodynamischer Indikation (z.B. bei Verschlechterung einer Herzinsuffizienz) indiziert sein. Der prognostische Benefit einer rhythmuserhaltenden antiarrhythmischen Therapie wurde in vorausgehenden Studien häufig durch nachteilige Nebeneffekte der Antiarrhyhtmika kompensiert, durch das neue Antiarrhythmikum Dronedaron wurde aber erstmals ein kombinierter Morbiditäts-/Mortalitätsbenefit gezeigt. Zur Kardioversion von paroxysmalem Vorhofflimmern stehen Klasse Ic Antiarrhythmika (Flecainid, Propafenon) und das neue vorhofselektive Medikament Vernakalant im Vordergrund. Persistiert VH-Fli jedoch über 7 Tage oder mehr bieten die Klasse III Antiarrhythmika Amiodaron und Ibutilide
die besten Konversionsraten. Digitalispräparate hingegen haben weder für die Konversion noch den Erhalt des Sinusrhythmus (SR) einen Stellenwert. Für den Erhalt des SR sind grundsätzlich Beta-Blocker indiziert, und abhängig von der (strukturellen) kardialen Grunderkrankung Klasse Ic Antiarrhythmika, Sotalol oder Dronedaron. Amiodaron ist die erste Wahl zum Rhythmuserhalt bei hochgradiger Herzinsuffizienz und bildet ansonsten eine Reservestufe. Auf gleicher Stufe wie Amiodaron bietet sich für hochsymptomatische Patienten die Katheterablation in Form von Isolation der Pulmonalvenen an, welche bei jüngeren Patienten mit strukturell unauffälligem Herzen sogar als erste Wahl herangezogen werden kann. Univ. Prof. Dr. Kurt Niederkorn Vorhofflimmern – eine Ursache von Insulten
Etwa 20-25% aller ischämischen Schlaganfälle sind durch Vorhofflimmern (VHF) bedingt. Bei über Achtzigjährigen beträgt die Prävalenz des VHF 9-10% und erhöht bei diesen Patienten das Schlaganfallrisiko auf das 5-fache. Aufgrund der Grösse der kardialen Thromben kommt es vermehrt zum Verschluss grosser Hirnarterien und ist ein VHF mir einer 2-fach erhöhten Mortalität beim ischämischen Schlaganfall verbunden.VHF ist auch mit klinisch stummen Hirninfarkten assoziiert. In einer grossen Patientengruppe von ca. 10.000 Schlaganfallpatienten mit VHF wurde dieses erstmals bei 11% detektiert, 30% wiesen paroxysmales VHF auf, 19% persistierendes und 33% permanentes VHF (Nabauer et al, Europace 11: 423-434). Nur 50-70 % der Patienten mit VHF boten klinische Symptome wie Palpitationen, Dyspnoe oder Schwäche. Dies unterstützt die Notwendigkeit eines möglichst umfangreichen und frühzeitigen Screenings über das Routine EKG und eventuell 24h-EKG hinaus. Neueste Daten aus einer Auswertung von EKG-Monitoring-Daten über durchschnittlich 36 Stunden aus einer Stroke Unit zeigten eine deutliche Überlegenheit dieser Methode gegenüber dem 24Stunden Holter EKG (Rizos et al., Cerebrovasc Dis 2010: 410-417). Die möglichst frühzeitige Einleitung einer oralen Antikoagulation – auch bei älteren Patienten – ist essentiell für die Sekundärprävention bei Schlaganfallpatienten mit VHF. Die relative Risikoreduktion betrug mit Coumarinen etwa 70% gegenüber nur 15% mit Acetylsylicylsäure. Moderne orale Antikoagulanzien wie Dabigatran zeigen gegenüber Coumarinen eine weitere Senkung des Schlaganfallrisikos bei ähnlichem Blutungsrisiko und einfacherer klinischer Anwendung. Univ.Prof.Dr.Herbert Watzke Vorhofflimmern - und was ist mit Antikoagulation?
Systemische und vor allem cerebrale Embolien sind gefürchtete Folgen von Vorhofflimmern. Sie können durch eine orale Antikoagulation mit den bisher dazu verwendeten Vitamin-K Antagonisten fast vollständig verhindert werden: ihre relative Risikoreduktion beträgt 75%. Trotz ihrer extrem guten Wirksamkeit werden diese Medikamente (Marcoumar®, Sintrom®), wie große Studien zeigen, weltweit nur 2/3 aller Patienten verordnet, für die eine Indikation gegeben ist und keine Kontraindikationen vorliegen. Der Grund darin liegt in einer geringen therapeutischen Breite dieser Medikamente verbunden mit der Gefahr von schweren Blutungen im Fall einer Überdosierung. Dies alles vor dem Hintergrund vielfacher Interaktionen dieser Substanzklasse mit Medikamenten und Nahrungsmitteln, die zu einer instabilen Antikoagulation führen. Es ist deshalb ein laufendes Monitoring der Intensität der Antikoagulation notwendig. Die Entwicklung von Alternativen ist nun so weit fortgeschritten, dass neue orale Antikoagulantien erfolgreich in klinischen Studien getestet wurde. Ihnen gemeinsam ist, dass sie ohne Monitoring in einer Fixdosis 1-2x täglich eingenommen werden können. Sie haben keine Interaktion mit Lebensmitteln und nur minimale mit anderen Medikamenten. Studien zeigen, dass sie zu mindestens gleich gut zum Teil aber auch besser als die oralen Antikoagulantien Embolien verhindern können und dabei deutlich weniger Blutungsereignisse verursachen. Es ist zu hoffen, dass mit diesem Wirkungsprofil die Bereitschaft der Ärzteschaft Leitlinien-konform Patienten mit Vorhofflimmern zu antikoagulieren steigt und mit der daraus resultierenden Reduktion von Schlaganfällen ein Nutzen für Patienten und die Gesellschaft insgesamt resultiert.
Prof. Barry Hawk Jeffrey Beyer Skadden, Arps, Slater, Meagher & Flom, LLP – Belgium Competition Authorities in the U.S.: European University InstituteRobert Schuman Centre for Advanced Studies2002 EU Competition Law and Policy Workshop/ProceedingsTo be published in Claus-Dieter Ehlermann and Isabela Atanasiu (eds.), European Competition Law Annual 2002:Constructing the EU Network of
DAP Deutsches Akkreditierungssystem Prüfwesen GmbH Annex to the Accreditation Certificate DAP-ML-4177.00 Accreditation based on DIN EN ISO 15189: 2003 Periode of validity: 2007-07-05 to 2012-07-04 MERKEZ ANALIZ ve SAGLIK HIZMETLERI TICARET ve SANAYI LTD. STI CENTRO LABORATUVARLAR I Gürsel Mahallesi Kagithane Caddesi No. 14/3 clinical chemistry (including hematology,