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Selektive Estrogen-Rezeptor-Modulatoren
Selektive Estrogenrezeptor-Modulatoren werden mit SERM abgeküzt. Sie lösen nur einen Teil der Estrogenwirkungen aus und unterdrücken andere Wirkungen der Estrogene. Je nach Zielgewebe besitzen sie Estrogen-agonistische- oder
Estrogen-antagonistische
Eigenschaften.
Estrogenrezeptor-Modulatoren bezeichnet. Da die einzelnen SERMs spezifische Wirkprofile besitzen, haben sie auch unterschiedliche Indikationsgebiete. Strukturmäßig handelt es sich bei den SERMs ausschließlich um nichtsteroidale Moleküle. Wirkmechanismus
Natürliche Estrogene und ihre Derivate aktivieren alle Estrogen-regulierenden Gene gleichermaßen, Estrogen-Rezeptor-Antagonisten inhibieren diese. Die SERM stimulieren jedoch nur einen Teil dieser Gene, da sie unterschiedliche Affinitäten zu den Estrogenrezeptor-Subtypen α + β aufweisen und der Ligand- Rezeptorkomplex eine unterschiedliche Struktur aufweist. SERM-Estrogenrezeptorkomplexe binden dann in weiterer Folge nicht an die gleichen DNA-Sequenzen wie die Estrogenrezeptorkomplexe im Kern. Zu den SERM zählen Clomifen, Raloxifen, Tamoxifen, Toremifen,
Bazedoxifen und Lasofoxifen
Clomifen, Tamoxifen und Toremifen werden bei den Antiestrogenen besprochen. Wirkstoffgruppe
Estrogenrezeptor-Agonist im Knochengewebe (Verminderung der Wirkmechanismus
Knochenresorption und Senkung des Spiegels biochemischer Marker des Indikation
Osteoporoseprophylaxe in der Postmenopause Nebenwirkungen
Hitzewallungen, Venenthrombosen, Wadenkrämpfe, Periphere Ödeme Warfarin: Leichte Verkürzungen der Prothrombinzeit
Interaktionen
Cholestyramin: Signifikante Verminderung von Resorption und
enterohepatischem Kreislauf von Raloxifen
Thromboembolische Ereignisse in der Patientenvorgeschichte, Gebärfähige Kontraindikationen Frauen, Leber- und Nierenschäden, Ungeklärte Uterusblutungen
Halbwertszeit
Wirkstoffgruppe
Estrogenrezeptor-Agonist im Knochengewebe (Verminderung der Knochenresorption und Senkung des Spiegels biochemischer Marker des Wirkmechanismus
Knochenumbaus); Estrogenrezeptor-Antagonist im Uterus- und Brustgewebe postmenopausale Osteoporose bei Frauen mit einem erhöhten Indikation
Hitzewallungen, Muskelkrämpfe; Schläfrigkeit, Mundtrockenheit, Urtikaria, Nebenwirkungen
Interaktionen
bestehende oder frühere venöse Erkrankungen (einschließlich tiefer Kontraindikationen Venenthrombose, Lungenembolie und Retina-Venenthrombose),
gebärfähiges Alter, Schwangerschaft, Stillzeit Halbwertszeit
Wirkstoffgruppe
Bindung an Östrogenrezeptoren; Induktion von gewebe- und zellspezifischen Wirkungen in östrogenempfindlichen Geweben Wirkmechanismus
(agonistische Wirkung auf Knochen und antagonistische Wirkung auf die Brust); Indikation
Osteoporose bei postmenopausalen Frauen mit erhöhtem Frakturrisiko Hitzewallungen, Muskelkrämpfe, venöse thromboembolische Ereignisse, Nebenwirkungen
Gliederschmerzen, Scheidenausfluss, endometriale Störungen, Magen/Darm (Verstopfung, Hyperhidrose, Brustbeschwerden gleichzeitige Anwendung mit synthetischen Östrogenen wird nicht Interaktionen
bestehende oder frühere venöse Erkrankungen (einschließlich tiefer Kontraindikationen Venenthrombose, Lungenembolie und Retina-Venenthrombose),
Schwangerschaft, Stillzeit, gebärfähiges Alter, ungeklärte Uterusblutungen Halbwertszeit

Source: http://focus-blog.pharmxplorer.at/wp-content/uploads/2010/01/w07hm08e_serm.pdf

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