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Microsoft word - 09-2007_laborinfo_adiponektin.doc

Dr. med. Roman M. Skoblo
Dr. med. Ingrid Lätzsch
FÄ für Mikrobiologie/Infektionsepidemiologie Prof. Dr. med. Lothar Moltz

09/2007
Laborinformation

Adiponektin - Bindeglied zwischen Adipositas und Insulinresistenz

Prognostischer Marker für Diabetes mell. Typ II und Herz-Kreislauf-Erkrankungen
Adiponektin ist ein Sekretionsprodukt der visceralen Fett- die Adiponektinproduktion wie bei der Adipositas ge- zellen aus der Gruppe der so genannten Adipokine. Das Protein Adiponektin kommt im Vergleich zu Hormonen in 1000facher Konzentration im Plasma vor. Die Werte sind bei Frauen normalerweise signifikant höher als bei Män-nern (Büttner 2004). Die Rezeptoren für Adiponektin im Muskel (Adipo R ) und in der Leber. (Adipo R2) haben nur 67 % Strukturgleichheit und nehmen unterschiedliche Aufgaben wahr. (Goldfine 2003). Abb. 2 Adiponektin bei schlanken und übergewichtigen Kindern (Böttner A. JCEM) Niedriges Adiponektin schwächt die Wirkung von Insulin ab, so dass die Glukose im Blut nicht abgebaut werden kann. Es kommt zur Insulinresistenz und frühzeitig über eine Reihe weiterer Entzündungsfaktoren wie Interleuki-ne und TNF-α zu Mikro- und Makroangiopathien (Shima-da 2004). Adiponektinspiegel fallen bereits 2 und mehr Jahre vor dem Nachweis erhöhten Proinsulins und dem Auftreten des DM ab und zwar unabhängig vom Gewicht, Alter, Trainingszustand etc. (prognostischer Faktor). (Spranger 2003, Mantzoros 2005-Nurses Health Study-Tschritter 2003, Schultze 2005, Kantartzis 2006). Dage-gen sind Menschen mit hohen Adiponektinspiegeln vor DM und HKE geschützt, weil Adiponektin die Insulinsen- Abb. 1 Adiponektin wirkt hauptsächlich im Muskel und in der Leber (Goldfine AB, Lancet 2003) sitivität des Gewebes durch Steigerung der Phosphorylie-rung der AMP aktivierten Kinase (besonders bei Sport) Sind die Fettzellen voll gefüllt (hypertroph), wird wenig erhöht (endogener Insulinsensitizer) (Mc Garry 2001, Adiponektin produziert und umgekehrt. Übergewichtige Frystyk 2007, Eymatten 2006, Schulze, Yamauchi 2002, haben niedrige Adiponektinspiegel, ein Befund der zu- Stefan 2002). Adiponektin verstärkt offenbar die insulin- sammen mit genetischen Faktoren mit der Häufigkeit von induzierte Inhibition der Glukosesekretion von Leberzel- Diabetes mell. Typ II(DM), Herz-Kreislauf-erkrankungen len, verbessert die Glukoseaufnahme und stimuliert die (HKE) und polyzystischen Ovarien (PCO) korreliert. Fettsäureoxidation im Muskel und aktiviert den Rezeptor Durch chronischen Stress (erhöhtes Cortisol und erhöhte für den peroxisome-proliferator-activated-receptor-α Katecholamine) und durch Glukocortikoid-Therapie wird (PPAR-α) (Goldfine 2003). Exogene Insulinsensitizer (z. B. Glitazone und andere PPAR-Υ-Agonisten, Tiazoli- dine, Metformin) fördern die Adiponektinsekretion (Kon- mediterrane Diät (Mantzoros 2006,Lu Qui 2006) trollparameter der Therapie) (Lau 2005). Ersatz von Wachstumshormon bei Mangelzuständen (Herrmann 2005) • Gabe von PPAR-α-Agonisten (Thiazolidindone) -Rosiglitazone (Dormandy 2005,Goldberg 2005) Endokannaboide (Rimonabant) (Despres 2005) Normale Adiponektinspiegel in Gegenwart von erhöhtem Proinsulin (IR) sprechen gegen ein aktuelles Risiko für Abb. 3 Modulation der Adiponektinwirkung (Fasshauer M. DÄ DM und HKE bzw. für eine optimale Diabeteseinstellung mit günstigeren Lipidprofilen und reduzierten Entzün-dungsparametern (Mantzoros 2005). Adiponektin ist unabhängig vom BMI und der Insulinsen-sitivität auf Grund von komplexen metabolischen Interak- Æ Adiponektin bei GRENZWERT: < 10 µg/ml
Grauzone 10 – 20 µg/ml
Insulinresistenz (IR) / Hyperinsulinämie (Spranger 2004,Tschritter 2003, Fasshauer 2004, Goldstein 2004, Wolf 2004, Diez 2003,Fernandez-Real 2004, Nakamura 2004, Pischon 2004, Matzuzawa 2004, Shimada 2004, Maahs 2005, Brakenhielm 2004, Hattori 2003, Tau 2004, Lihn 2005, Chandran 2003, Ouchi 2004). Kontrolle der therapeutischen Maßnahmen Sehr hohes Risiko bei Adiponektinwerten von < 4 µg/ml
(Williams 2004,Gavrila 2003,Böttner 2004, Nishizawa 2002,Winter 2004,Spranger 2004,Körner 2007, Wei Abb. 4 Adiponektin ist das Bindeglied zwischen Insulinresistenz und endothelialer Dysfunktion (Lau D., AJP 2005) Diagnose
ADIPONEKTIN ist erniedrigt, bevor es zur klinischen Ma- nifestation von Adipositas, Metabolischem Syndrom, DM ADIPONEKTIN = Laborparameter der Primärprä-vention wesentlicher Volkskrankheiten (neben dem Nachweis der Insulinresistenz und von erhöhtem Proinsulin). Adiponektin- und Leptinplasmaspiegel sind invers korre- Material
liert. Hohe Leptinspiegel bestätigen niedrige Adiponek- tinspiegel. Der Verlust der Leptinwirkung (Rezeptor- Abrechnung
blockade) führt zu verstärktem Appetit, zur Insulinresis- tenz und erhöhtem oxidativen Stress (Martos 2005). Ein signifikanter Anstieg der Adiponektinkonzentration wird - auch bei Diabetikern - bewirkt durch: Gewichtsreduktion (Baratta 2004,Reinehr 2004) sportliche Aktivitäten (Rochlitz 2005,Stefan 2002)

Source: http://www.iflb.de/files/PDF/09-2007_Laborinfo_Adiponektin.pdf

Doi:10.1016/j.amjmed.2005.11.013

The American Journal of Medicine (2006) 119, 198-202 Aspirin to Prevent Heart Attack and Stroke: What’s the Right Dose? James E. Dalen, MD, MPH Professor Emeritus, University of Arizona, Tucson ABSTRACT Despite hundreds of clinical trials, the appropriate dose of aspirin to prevent myocardial infarction (MI)and stroke is uncertain. In the US, the doses most frequently recommended are

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