Iundj.hu.gp

Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung
2. Vorgehensweise
3. Ergebnisse
3.3.5 Verbreitung von Resistenzen durch Antibiotikaeinnahme 4. Diskussion
5. Quellen- und Literaturverzeichnis
6. Anhang
1. Einleitung
Das Thema Antibiotika ist ein zeitloses Thema und betrifft jeden. Laut einer Schätzung der Paul-Ehrlich-Gesellschaft nehmen 80% der deutschen Bevölkerung mindestens einmal im Jahr Antibiotika ein. Antibiotika werden heutzutage oft als Allheilmittel angesehen. Es liegt sowohl eine breite Unwissenheit von Seiten der Bevölkerung, als auch teilweise unsachgemäßer Einsatz („Fehlverschreibungen“) von Seiten der Ärzte vor. Durch den breiten Konsum steigt das Problem der Resistenz. Schon heute sterben in Deutschland in Krankenhäusern jährlich ca. 10.000 Menschen an multiresistenten Erregern, das sind ca. doppelt so viele wie im Straßenverkehr.
Wir befassen uns mit der Frage, wie sinnvoll Antibiotika sind, wann sie sinnvoll sind und über welche Risiken man sich im Klaren sein muss.
Wir denken, dass Antibiotika sehr viele Leben retten und sehr sinnvoll sind. Jedoch sind wir der Annahme, dass man sie nicht zu oft einnehmen sollte, da die Bakterien sonst durch die Antibiotikaeinnahme Resistenzen ausbilden können.
Die Forschung ist in dem Bereich der Medizin und Mikrobiologie, in dem unser Thema anzusiedeln ist, schon sehr weit entwickelt und es gibt viel auszuwertendes Material. Das heißt jedoch nicht, dass in diesem Gebiet schon alles erforscht ist, im Gegenteil: Im Moment steht man vor dem Problem, dass immer mehr Bakterien Resistenzen gegenüber Antibiotika erwerben. So forscht man momentan daran, immer neue Antibiotika zu entwickeln, gegen die noch keine Resistenzen vorliegen und Methoden zu finden, die Resistenzen zu überwinden. Eine große Schwierigkeit besteht darin, dass die Allgemeinheit viel zu schlecht informiert ist, viele falsche Annahmen im Umlauf sind und die Antibiotika unsachgemäß eingesetzt werden. 2. Vorgehensweise
Wir haben unsere Arbeit nicht experimentell sondern in Form einer reinen Recherche bearbeitet. Dabei haben wir sowohl das Internet, als auch Schulbücher und Fachliteratur genutzt.
Die Ergebnisse der Recherchearbeit haben wir unter dem Punkt Ergebnisse zusammengefasst.
3. Ergebnisse
3.1 Definition Antibiotika
Antibiotika [von altgriechisch: anti=gegen, bios=Leben; Sgl.: Antibiotikum] sind nach der ursprünglichen Definition kleine, natürlich gebildete Moleküle, die bei dem Stoffwechsel von Mikroorganismen entstehen und schon in geringer Konzentration das Wachstum von anderen Mikroorganismen (Bakterien und Pilze) hemmen oder sie sogar abtöten. Sie werden in erster Linie von Pilzen und Bakterien hergestellt, die heutzutage meist genmanipuliert sind. Auch werden sie heute meist nicht mehr auf natürlichem Wege gewonnen, sondern oft teilweise oder ganz synthetisch hergestellt. Nach der neuen Definition zählen auch solche synthetisch und nicht natürlich gewonnenen Wirkstoffe zu den Antibiotika. Antibiotika sind weder Enzyme noch Toxine oder größere Proteine. Sie werden zur Bekämpfung von bakteriellen Infektionen eingesetzt und wirken nicht gegen Viren.
3.2 Wirkungsweisen
Es gibt verschiedene Antibiotikagruppen, die unterschiedliche Wirkungsweisen haben.
Man unterscheidet im Wesentlichen zwei Wirkungsmechanismen.
Antibiotika, die bakteriostatisch wirken, hindern die Bakterien an der Vermehrung, töten sie aber nicht ab. Bakterizid wirkende Antibiotika dagegen töten die Bakterien sofort ab.
Die verschiedenen Antibiotika haben unterschiedliche Angriffsorte. Sie hemmen zum Beispiel die Zellwandsynthese, die Proteinsynthese, die Folsäuresynthese, greifen die Zellmembran an oder stören die DNA-Replikation. Im Folgenden behandeln wir fünf verschiedene Antibiotikagruppen mit ihren Wirkungsweisen.
3.2.1 β-Lactame
β-Lactam-Antibiotika wirken bakterizid. Sie hemmen einen entscheidenden Schritt der Synthese der bakteriellen Zellwand während der Zellteilung. Sie binden an das Enzym Transpeptidase (=PBP, Penicillinbindeprotein), welches für die Ausbildung der Peptidbindungen in der Zellwand zuständig ist. Die Zellwand, sowohl von gramnegativen als auch von grampositiven Bakterien, besitzt eine Schicht aus Peptidoglycan (auch Murein genannt). Diese umschließt die bakterielle Zelle und ist notwendig, um den osmotischen Druck zwischen Zellinnerem und Umgebung auszugleichen. Das Peptidoglycan besteht aus langen Polysaccharidketten, die durch kurze Peptidketten netzartig miteinander verbunden sind. Die Glykan-Komponente des Peptidoglycans (= die Polysaccharidketten) besteht aus den beiden Grundbausteinen N-Acetylmuraminsäure (NAM) und N-Acetylglucosamin (NAG), die abwechselnd miteinander zu den Polysaccharidketten verbunden sind. Die Peptidketten sind an den NAM-Bausteinen der Polysaccharidketten gebunden. Um die Bindung zwischen den Peptidketten zweier Polysaccharide herzustellen, wird das Enzym Transpeptidase benötigt. Es spaltet den unteren Teil der Peptidgruppen ( das D-Alanin) ab und verbindet über die so freigewordene Bindung die Peptidketten miteinander.
Ebendieses Enzym Transpeptidase ist das Angriffsziel der β-Lactam-Antibiotika. Der β-Lactamring dieser Antibiotikagruppe ist dem natürlichen Substrat der Transpeptidasen sterisch (räumlich) ähnlich und kann sich daher im aktiven Zentrum des Enzyms binden. Dabei bilden sich zwischen dem β-Lactam und dem Enzym Elektronenpaarbindungen aus und das Enzym beginnt mit der Hydrolyse. Diese verläuft jedoch im Vergleich zum natürlichen Substrat des Enzyms nur sehr langsam. Das Enzym ist somit mit dem β-Lactam beschäftigt und steht nicht für Herstellung der Bindungen zwischen den Peptidketten und somit für die Synthese des Peptidoglycans zur Verfügung. Ohne diese Quervernetzung des Mureins kann die Zellwand dem osmotischen Druck, der von außen auf die Zelle wirkt, nicht standhalten. Das Bakterium stirbt unter Auflösung der Zellwand ab (Bakteriolyse).
β-Lactame wirken nur gegen Bakterienzellen und nicht gegen tierische und menschliche Körperzellen, da ihr Angriffsziel das Murein ist, welches nur bei Bakterienzellen vorkommt.
Die Wirkungsweise der β-Lactame kommt zum Beispiel bei den Penicillinen, den Cephalosporinen und den Carbapenemen zum Einsatz.
Das Amoxicillin aus der Gruppe der Penicilline wird zum Beispiel zur Behandlung von bakteriellen Erkrankungen des Hals-Nasen-Ohren-Bereichs, wie Mittelohrentzündungen, Nasennebenhöhlenentzündungen oder Mandelentzündungen, eingesetzt.
Die Gruppe der β-Lactame ist die in Deutschland sowohl ambulant als auch im Krankenhaus am häufigsten verwendete Antibiotikaklasse.
3.2.2 Glykopeptide
Glykopeptide sind sehr große Moleküle. Daher wirken sie ausschließlich auf grampositive Bakterien, weil die Moleküle nicht durch die engen Porinporen der gramnegativen Bakterien passen und somit nicht ihr Angriffsziel, das Peptidoglycan, erreichen.
Wie die β-Lactame hemmen auch die Glykopeptide die Zellwandsynthese. Die Glykopeptide verbinden sich mit dem unteren Rest der Peptidseitenketten (D-Alanin) über Wasserstoffbrückenbindungen.
Das Glykopeptidmolekül ist so gebaut, dass es die komplette Peptidseitenkette überstülpt, wenn es sich erst einmal mit dem D-Alanin verbunden hat. So kann das Enzym Transpeptidase wie bei den β-Lactamen die Peptidketten der einzelnen Peptidoglycane beim Bakterienwachstum nicht mit einander verbinden.
Der Zellwand fehlt so die Quervernetzung des Mureins und sie kann dem osmotischen Druck nicht standhalten. Das Bakterium stirbt unter Auflösung der Zellwand ab. Die Glykopeptide wirken nicht schädlich gegen menschliche und tierische Zellen, weil diese keine Murein-Schicht und somit auch keine Peptidseitenketten, an die sich die Glykopeptide binden, besitzen.
Glykopeptid-Antibiotika werden hauptsächlich als Reserveantibiotika gegen multiresistente Bakterien (meist Staphylococcus-aureus-Stämme oder Enterokokken-Stämme) gegeben, wenn die β-Lactame nicht mehr wirken, und sind somit die letzte Rettung für den Patienten. Das Antibiotikum hat allerdings viele Nebenwirkungen. Bei der Verabreichung können Nierenschäden entstehen und es kann zur Schädigung des Innenohrs kommen, was dann zu Hörverlusten, Schwindel oder Ohrklingen führen kann.
Des Weiteren können Glykopeptide bei systemischer Anwendung nur als Infusion oder Injektion gegeben werden, da sie schlecht über den Magen-Darm-Trakt aufgenommen werden.
Beispiele für Glykopeptid-Antibiotika sind Vancomycin oder Teicoplanin.
3.2.3 Polyketide
Polyketide hemmen die Proteinbiosynthese. Es gibt zwei Unterarten: die Tetracycline und die Makrolid-Antibiotika.
3.2.3.1 Tetracycline
Tetracycline wirken sowohl gegen grampositive als auch gegen gramnegative Bakterien. Die Tetracycline lagern sich an den 30 S-Ribosomenuntereinheiten an und verhindern dadurch die Anlagerung der tRNA, die für die Proteinsynthese unverzichtbar ist.
In den Ribosomen findet die Proteinsynthese statt. Dafür wird mRNAund tRNA benötigt. Die mRNA enthält die Informationen wie die Aminosäuren der Peptide bzw. Proteine angeordnet werden müssen. Die tRNA-Moleküle sind verschieden aufgebaut und zu jedem tRNA-Molekül passt eine bestimmte Aminosäure. Zudem hat jedes tRNA-Molekül einen festen Platz auf dem mRNA-Molekül. Folglich ist das tRNA Moleküle der Vermittler zwischen Aminosäuren und mRNA.
Da die tRNA wegen der Tetracycline ihre Aufgabe nicht erfüllen kann, produziert das Bakterium keine Peptide bzw. Proteine mehr, die es zum Wachsen und Teilen benötigt.
Tetracycline wirken folglich bakteriostatisch.
Tetracyclin-Antibiotika dürfen nicht mit Milch, Antacida oder anderen calciumreichen Stoffen genommen werden, weil die Tetracycline sich sonst mit den Calciumionen verbinden und sich deshalb nicht an den Ribosomen anlagern können.
Antibiotikagruppen, die mit dem Wirkungsmechanismus der Tetracycline wirken, sind z.B. Chlortetracycline, Doxycycline, Minocycline, Oxytetracycline oderTetracycline.
3.2.3.2 Makrolid-Antibiotika
Makrolid-Antibiotika sind aus organischen ringförmigen Molekülen zusammengesetzt. Anders als Tetracycline binden die Makrolide sich an die 50 S-Ribosomenuntereinheiten und verhindern so die Anlagerung der mRNA. Dadurch kann die Translation (= Teil der Proteinsynthese) nicht mehr stattfinden, da der Träger der Aneinanderreihungs-Informationen der Aminosäuren, also die mRNA, fehlt.
Makrolid-Antibiotika wirken folglich wie Tetracycline bakteriostatisch.
Zu den Makrolid-Antibiotika gehören die Antibiotika Azithromycin, Clarithromycin, Erythromycin und Roxithromycin.
3.3 Resistenz
Bakterien können durch Mutation resistent werden oder dadurch, dass sie bei einem parasexuellen Vorgang ( z.B. Konjugation) ein resistentes Gen von einem anderen resistenten Bakterium bekommen. Außerdem können Bakterien eine genetisch bedingte Resistenz gegen bestimmte Antibiotika besitzen.
Man unterscheidet verschiedene Arten von Resistenzen.
Die primäre Resistenz (natürliche Resistenz) ist die genetisch bedingte
Unempfindlichkeit einer Bakterienart gegen ein bestimmtes Antibiotikum, die von
Anfang an vorhanden ist. Zum Beispiel wirken Glykopeptide nicht gegen
gramnegative Bakterien, weil sie nicht durch die engen Porinporen der äußeren
Membran dieser Bakterien passen.
Die sekundäre Resistenz (erworbene Resistenz) ist die Resistenz eines Bakteriums
gegen ein Antibiotikum, das primär nicht dagegen resistent war, die Resistenz also
nachträglich erworben hat.
Dies kann durch eine Veränderung des bakteriellen Erbguts, eine zufällige Mutation
eines Gens, geschehen.
Einzelne durch eine Mutation resistent gewordene Zellen vermehren aber sich erst in
stärkerem Maße, wenn sie durch eine Antibiotikaanwendung selektiert wurden.
Auch kann dies durch den Erwerb von Resistenzgenen geschehen.Die Resistenz kann
unter den Bakterien weitergegeben werden. Die geschieht über die parasexuellen Vorgänge Transduktion, Transformation und Konjugation.
3.3.1 Parasexuelle Vorgänge
3.3.1.1 Transduktion und Transformation
Bei der Transduktion wird das Resistenzgen über Bakteriophagen (Viren, die nur
Bakterien infizieren) an andere Bakterien weitergegeben.
Bei der Transformation nimmt eine lebende Bakterienzelle die freigewordene DNA
einer anderen, abgestorbenen Bakterienzelle auf und ersetzt Teile ihrer DNA damit.
So kann sie das Resistenzgen erwerben.
3.3.1.2 Konjugation
Zwischen zwei Bakterien derselben oder auch unterschiedlicher Arten, einer F+-Zelle und einer F--Zelle, wird DNA weitergegeben. Die F+-Zelle ist der Spender und die F--Zelle der Empfänger. Außer dem Bakterienchromosom hat das Bakterium noch Plasmide, kleine extrachromosomale DNA-Ringe, die nur wenige Zusatzgene tragen. Auf ihnen ist zum Beispiel die Resistenz gegen Antibiotika gespeichert. Die sogenannten F-Plasmide tragen Fertilitätsfaktoren (=F-Faktoren), die der Zelle die Konjugation ermöglichen.
Die F+-Zelle hat solch ein F-Plasmid, auf dem die Fertilitätsgene gespeichert sind, die der Zelle ermöglichen Sexpili zu bilden, F--Zellen zu erkennen und eine Plasmabrücke zu bilden. Dadurch kann sie sich mit anderen Zellen verbinden und die Konjugation ausführen. Dazu heftet sie sich mit den Sexpili (Proteinfäden), am Konjugationspartner fest. Die Zellen bilden die Plasmabrücke aus. Das F-Plasmid der Spenderzelle, das vorher repliziert worden ist, wird nun an die F--Zelle übertragen. Diese wird dadurch auch zur F+-Zelle, da sie nun auch die Fertilitätsgene besitzt. Bei der Übertragung werden außer den Fertilitätsgenen auch die anderen Gene des Plasmids, beispielsweise (sofern vorhanden) die Antibiotikaresistenz, weitergegeben.
Bei einigen Bakterienstämmen ist der F-Faktor auf dem Bakterienchromosom statt auf dem Plasmid gespeichert. Daher versuchen diese Bakterien statt dem Plasmid ihr gesamtes Bakterienchromosom zu übertragen. Dazu teilen sie es zwischen den Basen und geben eine Hälfte an die Empfängerzelle ab. Allerdings dauert dieser Vorgang über eine Stunde. Die Plasmidbrücken sind sehr instabil und reißen fast immer vorher ab, sodass nur ein Teil des halben Chromosoms übertragen werden kann. Die Empfängerzelle und die Spenderzelle beginnen nun ihre DNA-Hälften zu ergänzen. Anschließend ersetzt die Empfängerzelle den empfangenden DNA-Teil gegen ihren entsprechenden DNA-Teil. Die Nachkommen der Empfängerzelle besitzen dann Erbmaterials zweier verschiedener Zellen. Man spricht von Replikation.
3.3.2 Mutation
Bei der Mutation werden bei der Replikation der DNA Basenpaare vertauscht. Dadurch werden die Gene verändert und es kann sich z.B. eine Antibiotikaresistenz ausbilden. Mutationen sind somit Fehler bei der DNA-Replikation und sind meist von Nachteil für das Bakterium. Nur in manchen Fällen, wie beispielsweise im Falle der Resistenz, kann das Bakterium einen Vorteil daraus ziehen.
Mutationen sind nicht gerichtet, sondern zufällig!Es ist, entgegen der verbreiteten Annahme, nicht so, dass sich das Bakterium anpasst und daher eine Resistenz entwickelt. 3.3.3 Resistenzmechanismen
3.3.3.1 Allgemein
1) Durch Mutation bilden die Bakterien Enzyme, die den Antibiotikumwirkstoff spalten (Inaktivierung des Antibiotikums).
2) Durch Mutation wird die Zielstruktur (der Angriffsort) des Antibiotikums verändert, so dass dieses nicht mehr binden kann.
3) Die Bakterien pumpen das Antibiotikum mit Hilfe von Effluxpumpen aus der 4) Die Durchlässigkeit der Zellmembran wird verändert.
3.3.3.2 Beispiel: Resistenz gegen β-Lactame
1) Bildung von inaktivierenden Enzymen: Der wichtigste Resistenzmechanismus gramnegativer Bakterien gegenüber β-Lactam-Antibiotika ist die Produktion der Enzyme β-Lactamasen. Auch bei grampositiven Bakterien tritt dieser Mechanismus auf, allerdings ist er bei diesen nicht so relevant wie die Ausbildung von β-Lactam-unempfindlichen PBPs oder tritt in Verbindung damit auf. Die β-Lactamasen spalten den β-Lactamring des Antibiotikums und inaktivieren dieses somit. 2) Bildung veränderter Zielstrukturen: Die Bildung veränderter Transpeptidasen (Enzym), die bewirkt, dass das Antibiotikum nicht mehr daran binden kann, ist der vorherrschende Resistenzmechanismus bei grampositiven Bakterien (z.B. Staphylococcus, Streptococcus). Dieser Mechanismus wurde aber auch bei gramnegativen Bakterien beobachtet.
Der Penicillin-resistente Erreger Streptococcus pneumoniae beispielsweise bildet das durch Mutation veränderte und dadurch gegen β-Lactame unempfindliche Enzym PBP2x. Der Methicillin-resistente Staphylococcus aureus dagegen bildet ein zusätzliches PBP, das PBP2a, welches die Aufgabe des β-Lactam-empfindlichen PBP2 (Transpeptidase) von Staphylococcus aureus übernimmt.
Die primäre Resistenz von einigen Erregern gegenüber β-Lactamen, z.B. von E. faecium, begründet sich darauf, dass dieser Erreger von Natur aus ein gegenüber β-Lactamen unempfindliches PBP, das PBP5fm, hat.
3) Entfernen des Wirkstoffs aus der Bakterienzelle: Bei gramnegativen Bakterien spielt auch das aktive Entfernen des β-Lactams mithilfe von Effluxpumpen eine Rolle, dabei geben spezielle Transportproteine die β-Lactam-Moleküle nach außen ab.
4) Veränderung der Undurchlässigkeit der Zellmembran: Ebenfalls bei gramnegativen Bakterien tritt eine Unempfindlichkeit auch durch eine Veränderung der Permeabilität der Zellmembran auf. Dieses wird durch eine geringere Anzahl an Porinen erreicht. Die Porine sind Proteine der äußeren Membran, die für den Transport hydrophiler (= wasserlöslicher) Stoffe durch die Membran zuständig sind. So wird die Durchlässigkeit verringert und weniger β-Lactam-Moleküle können in die Zelle eindringen. Dadurch ist die Konzentration des Wirkstoffs im Inneren der Bakterienzelle so gering, dass die Bakterien keinen Schaden erleiden. 3.3.4 Gegenmaßnahmen gegen Resistenzen
Es werden ständig neue Antibiotika entwickelt, da viele Bakterien gegen die „alten“ schon resistent geworden sind. Jedoch nimmt die Anzahl der neu auf den Markt kommenden Antibiotika jährlich ab, weil es immer schwieriger wird neue Wirkstoffe zu entwickeln. Auch versucht man Mittel zu finden, um die Resistenzen zu bekämpfen.
3.3.4.1 β-Lactamase-Inhibitoren
β-Lactam-Antibiotika werden zum Beispiel häufig mit β-Lactamase-Inhibitoren zusammen gegeben. Diese wirken folgendermaßen:Die Resistenz gegen die β-Lactame beruht darauf, dass der β-Lactamring des Antibiotikums gespalten wird. Dabei bindet sich der sogenannte aktive Serinrest der β-Lactamase kovalent an den β-Lactamring. Die β-Lactamase-Inhibitoren sind den β-Lactam-Antibiotika strukturell ähnlich. Sie werden ebenfalls kovalent an das aktive Serin gebunden, aber nur langsam oder gar nicht gespalten. Somit ist das aktive Zentrum der β-Lactamase besetzt und das Enzym kann sich nicht mehr an das Antibiotikum binden und dieses spalten. Der Resistenzmechanismus ist gestört.
Die Wirkung der β-Lactamase-Inhibitoren wird jedoch dadurch, dass sie aufgrund schlechter Verträglichkeit bei zu hohen Dosierungen nur in geringen Dosen gegeben werden können, abgeschwächt. Dadurch werden höchstens die Hälfte der β-Lactamasen von den β-Lactamase-Inhibitoren unschädlich gemacht. So wird die Wirkung des Antibiotikums zwar verbessert, die Hemmung durch die β-Lactamasen kann aber nicht ganz aufgehoben werden.
3.3.5 Verbreitung von Resistenzen durch Antibiotikaeinnahmen
Durch zufällige Mutation kann ein Bakterium resistent gegenüber einem Antibiotikum werden.
Bei einer Antibiotikumbehandlung werden dann die resistenten Bakterien selektiert, das heißt alle nicht resistenten Bakterien werden abgetötet, nur die resistenten überleben.
Dies geschieht folgendermaßen:Das Antibiotikum bekämpft im Körper die Bakterien. Gegen die resistenten wirkt es allerdings nicht. Normalerweise werden diese vom Körper selbst abgetötet. Wenn man das Antibiotikum allerdings in zu geringer Dosis einnimmt oder es zu früh absetzt, hat der Körper auch noch mit den nicht resistenten Erregern zu tun und schafft es deshalb nicht, alle resistenten abzutöten. Einige überleben. So vermehren sich nur die resistenten Bakterien weiter und resistente Stämme werden selektiert.
Auch wenn Antibiotika fehlverschrieben werden, zum Beispiel bei Virusinfektionen, gegen die sie nicht helfen, kann es passieren, dass dadurch von den im Körper vorhandenen Bakterien resistente Varianten selektiert werden. Diese können, zum Beispiel per Konjugation, die Resistenz an gefährliche Erreger weitergeben, wodurch sie sich ausbreiten kann.
Es gibt generell bei jeder Antibiotikaeinnahme, auch wenn man das Mittel korrekt einnimmt, die Gefahr, dass resistente Bakterien selektiert werden und die Resistenz sich verbreiten kann. Je häufiger man Antibiotika nimmt, desto höher ist die Wahrscheinlichkeit, dass dies passiert.
Irgendwann könnte es dadurch nur noch resistente Bakterien geben.
Schon heute gibt es multiresistente Bakterienstämme gegen die nur noch wenige oder gar keine Antibiotika helfen. Die große Problematik bei der Infektion mit solchen multiresistenten Erregern liegt bei Menschen mit geschwächtem Immunsystem, da ihr Körper die Bakterien ohne Hilfe nicht abwehren kann. So sterben jährlich ca. 10.000 Menschen an multiresistenten Erregern, das sind doppelt so viele wie im Straßenverkehr.
Um also noch einmal den weitverbreiteten Irrtum aufzuklären, fassen wir hier noch einmal zusammen: 1) Nicht der menschliche Körper wird resistent gegen Antibiotika, sondern die 2) Durch Antibiotikaeinnahme verbreitet sich die Resistenz, jedoch nicht weil die Bakterien sich an das Antibiotikum „anpassen“ und daher mutieren, sondern weil die resistenten Erreger selektiert werden.
3.4 Nebenwirkungen
Antibiotika können viele verschiedene, teilweise auch sehr gefährliche Nebenwirkungen haben, die unterschiedlich oft auftreten. Auch ist es von Mittel zu Mittel verschieden, wie starke Nebenwirkungen hervorgerufen werden.
Allgemein ist zu sagen, dass Antibiotika den Körper schwächen, es tritt in den Wochen auch nach Beendigung der Einnahme schon bei kleinen körperlichen Anstrengungen schnell Erschöpfung ein. Es ist zu beachten, dass man sich daher auch nach der Einnahme schonen und nur langsam die Belastungen wieder steigern sollte.
Am häufigsten (sehr häufig, mehr als 1 von 10 Behandelten) sind bei allen Antibiotika Beeinträchtigungen des Magen-Darm-Trakts, wie weiche Stühle und Durchfall, Übelkeit, Erbrechen und Bauchschmerzen.
Dies resultiert daraus, dass die Antibiotika nicht nur die Krankheitserreger, sondern auch die körpereigenen Bakterien insbesondere in der Darmflora angreifen. Dadurch wird die Verdauung beeinträchtigt, weil die normalerweise vorhandenen Bakterien für die Zersetzung der Kohlehydrate fehlen und diese so Wasser binden, daher der Durchfall.
Eine gesunde Darmflora ist jedoch sehr wichtig, da sie eine wichtige Rolle in der Funktionalität des Immunsystems und somit bei der Bekämpfung von Krankheitserregern spielt. Daher ist es wichtig nach jeder Antibiotikabehandlung die Darmflora wieder aufzubauen. Dazu gibt es probiotische Präperate zum Einnehmen, die Bakterien enthalten oder bestimmte Hefepilze, die den Bakterien als Nahrung dienen. Auch in Joghurt, besonders in probiotischem, sind Bakterien die die Darmflora braucht, weshalb man nach der Behandlung Joghurt essen sollte.
Ebenfalls häufiger kann es zu allergischen Reaktionen wie Juckreiz und Hautrötungen kommen.
Weiterhin gibt es noch selten bis sehr selten auftretende Nebenwirkungen, die von den eingesetzten Antibiotika abhängig sind. Sehr schwere Nebenwirkungen wie ein anaphylaktischer Schock (Kreislaufversagen im Rahmen einer Überempfindlichkeitsreaktion) können lebensbedrohlich sein.
Sind die Beeinträchtigungen durch die Nebenwirkungen extrem stark, muss ein Abbruch der Therapie erwogen werden, der ausführlich mit dem Arzt besprochen werden muss.
Es ist zu beachten, dass Antibiotikaeinnahmen im Kindesalter unter acht Jahren zu Knochenentwicklungsschäden und Zahnschmelzschäden führen können.
3.5 Fazit
Wir sind zu dem Ergebnis gekommen, dass Antibiotika sehr sinnvoll und wichtig sind und viele Menschenleben retten. Damit dies auch so bleibt muss jedoch verantwortungsbewusst mit ihnen umgegangen werden. Leider ist es so, dass Antibiotika viel zu leichtfertig, zu häufig und erschreckend oft falsch verschrieben werden, nämlich gegen viriöse Infektionen, gegen die sie nicht wirken. So werden nach Schätzungen der Paul-Ehrlich-Gesellschaft in Deutschland pro Jahr rund 40% der verschriebenen Antibiotika fehlverschrieben. Nun stellt sich die Frage, wann Antibiotika nun wirklich sinnvoll sind. In den meisten Fällen schafft der Körper es alleine, die Erreger zu bekämpfen. Nur wenn er dies nicht schafft, weil er beispielsweise zu geschwächt ist, die Erkrankung zu stark ist oder schwere chronische Folgen nach sich ziehen kann, muss und sollte man Antibiotika einnehmen. Damit das Antibiotikum in diesen Fällen auch wirklich noch wirkt, sollte man es nicht als Allheilmittel ansehen und bei jeder „kleinen“ Erkältung einnehmen, da der Körper diese meist selber erfolgreich bekämpfen kann. Dazu kommt, dass die meisten Erkältungskrankheiten gar nicht durch Bakterien, sondern durch Viren hervorgerufen werden. Nur Angina (Mandelentzündung) ist meist bakteriellen Ursprungs. Ein wichtiger Punkt ist auch, dass das Antibiotikum unbedingt korrekt, das heißt in der richtigen Dosierung und vor allem immer bis zum Ende der Verschreibungszeit (auch nach Abklingen der Symptome), eingenommen werden muss.
Der falsche Umgang mit Antibiotika ist sowohl dadurch bedingt, dass Ärzte dieses Mittel zu leichtfertig und mit unzureichender Diagnose verschreiben, als auch dadurch, dass die meisten Leute unzureichend oder falsch über dieses Thema informiert sind.
Das große Risiko bei der Antibiotikaeinnahme besteht nämlich darin, dass die resistenten Bakterien durch häufige und vor allem auch durch falsche Einnahme selektiert werden und die Resistenz gegen Antibiotika sich dadurch ausbreitet.
Dies hat zur Folge, dass die Antibiotika, wenn man sie wirklich nötig braucht, nicht mehr wirken. Somit hat sich unsere anfangs gestellte Hypothese, dass Antibiotika sehr viele Leben retten und sehr sinnvoll sind, man sie jedoch nicht zu oft einnehmen sollte, da die Bakterien sonst durch die Antibiotikaeinnahme Resistenzen ausbilden können, größtenteils bestätigt. Wir haben allerdings festgestellt, dass unsere Annahme, dass die Bakterien durch die Einnahme Resistenzen ausbilden, falsch ist. Es stimmt zwar, dass sich die Resistenzen durch die Einnahme verbreiten, allerdings nicht dadurch, dass der Erreger eine Resistenz ausbildet (gerichtet mutiert), sondern durch Selektion der resistenten Bakterien.
4. Diskussion
Die Ergebnisse, die wir aus unserer Recherche gewonnen haben, sind unserer Meinung nach sehr wichtig. Wir haben bedeutende Erkenntnisse daraus gezogen, was den Umgang mit Antibiotika betrifft.
Um das wesentliche Problem der Resistenz zu bekämpfen, ist es dringend notwendig, dass die Bevölkerung aufgeklärt wird und im Umgang mit Antibiotika sensibilisiert wird. Dies könnte möglicherweise durch Werbekampagnen und vor allem durch tiefgehende Fortbildung der Ärzte auf diesem Gebiet geschehen.
Auch wäre es sehr sinnvoll, ein Gesetz einzuführen, welches besagt, dass Antibiotika nur noch nach einer sicheren Diagnose (Abstrich mit Laboruntersuchung) von bakteriellen Erregern verschrieben werden dürfen.
Wir sind bei unserer Recherche auf das Problem gestoßen, dass das Material das Thema entweder zu oberflächlich und ungenau behandelt, oder aber die Literatur auf sehr hohem Niveau und sehr schwierig ist, teilweise auch zu schwierig für uns. Die Thematik ist sehr komplex und die Texte enthalten sehr viele Fachbegriffe. Außerdem setzen sie oft Fachwissen voraus, das wir aufgrund unserer Klassenstufe noch nicht haben. Ein weiteres Problem ist, dass sehr viele falsche Informationen im Umlauf sind, vor allem im Themenbereich der Resistenz. Es war demnach schwierig zuverlässige Quellen zu finden. Wir haben die Informationen sehr oft anhand vieler anderer Literatur überprüft. Letztendlich haben uns Quellen wie Doktorarbeiten und Dokumente verschiedener Universitätskliniken weitergeholfen.
Für die Zukunft ist aus unserer Sicht die zentrale Aufgabe der Forschung, Methoden zu finden, gegen die Resistenzen der Bakterien anzukämpfen. Möglicherweise können weitere Mittel gefunden werden, die gegen die Resistenzmechanismen der Bakterien wirken, wie z.B. die β-Lactamase-Inhibitoren. Zu unserer Arbeit ist noch zu sagen, dass wir eine reine Recherchearbeit verfasst haben. Man hätte eventuell Versuche mit Bakterien durchführen können, indem man Bakterienkulturen ansetzt und zu diesen dann entsprechende Antibiotika (gegen die die jeweiligen Erreger empfindlich sind) auf den Nähragar gibt. Dann hätte man unter dem Mikroskop die Reaktionen des Wirkstoffs auf die Erreger beobachten können bzw. untersuchen, ob resistente Bakterien auf dem Nähragar zu finden sind.
Dies war uns jedoch nicht möglich, da es laut einer neuen Verordnung an unserer Schule aus Sicherheitsgründen verboten ist, Bakterien zu züchten. Des Weiteren würden für den ersten beschriebenen Versuch unsere technischen Möglichkeiten nicht ausreichen, da man sehr gute Mikroskope bräuchte.
5. Quellen- und Literaturverzeichnis
Internetseiten:
gesamtes Thema umfassende Quellen
Allgemeines (Definition)
Wirkungsweise
allgemein
β-Lactame
Glykopeptide
Tetracycline


Makrolid-Antibiotika
Resistenz
vor allem:
Resistenz parasexuelle Vorgänge(Transduktion) Resistenz gegen β-Lactame; β-Lactamase-Inhibitoren (Doktorarbeit) allgemeiner:
Antibiotikaverbrauch als Faktor der Resistenzentwicklung
Viehzucht
Nebenwirkungen
Alle oben aufgeführten Adressen wurden von uns im Zeitraum vom 01.02.2010 bis zum 07.02.2010 aufgerufen.
Bücher:
Prof. Dr. Horst Bayrhuber, Prof. Dr. Ulrich Kull (Hg.) : Linder Biologie Lehrbuch für die Oberstufe Gesamtband, 21.Auflage, Metzler, Hannover 1998 Wolfgang Miram, Karl-Heinz Scharf (Hg.) : Biologie heute SII, Schrödel Verlag, Hannover 1997 Wolfgang Miram, Karl-Heinz Scharf (Hg.) : Biologie heute SII, Schrödel Verlag, Hannover 1988 Prof. Ulrich Weber (Hg.) : Biologie Oberstufe Gesamtband, Cornelsen Verlag, Berlin 2001 Claus Simon, Wolfgang Stille: Antibiotika-Therapie in Kliniken und Praxis, Schattauer Verlag, Stuttgart/New York 1993 zu: Allgemeines; Geschichte; Resistenz: Resistenzmechanismen, Mutation, parasexuelle Vorgänge Quarks & Co: Tödliche Keime – Gefahr aus dem Krankenhaus, 07.04.2009, WDR siehe: http://www.wdr.de/tv/quarks/sendungsbeitraege/2009/0407/uebersicht_keime.jsp Weitere:
Packungsbeilagen verschiedener Antibiotika:z.B.: Amoxicillin (Amoxi-Sandoz 1000 mg, Wirkstoff: Amoxicillin-Trihydrat, Sandoz) Bilder- und Abbildungsverzeichnis:
Abbildung Deckblatt:
6. Anhang
6.1 Glossar
Antacida:
Mittel zur Neutralisierung der Magensäure
Bakteriolyse:
Tod eines Bakteriums unter Auflösung (Lyse) der Zellwand
DNA-Replikation:
Verdopplung der DNA, nach der Zellteilung
Grampositive/Gramnegative Bakterien:
Grampositive Bakterien haben als Zellwand eine dicke Mureinschicht und darunter
eine Membran.
Gramnegative Bakterien haben dagegen eine dünne Mureinschicht als Zellwand, die
von einer äußeren Membran mit Porinporen umgeben ist. Unter der Zellwand liegt
ebenfalls eine Membran.
Peptide:
Peptide sind kleine Proteine. Sie sind eine organische Verbindung, die aus einer
Verknüpfung mehrerer Aminosäuren entstanden ist. Peptide unterscheiden sich von
Proteinen durch ihre molare Masse, das heißt die Anzahl der verknüpften
Aminosäuren. Ab ca. 100 aneinandergereihten Aminosäuren spricht man von einem
Protein.
Porinporen:
Porinporen sind kleine Öffnungen in der äußersten Membran gramnegativer
Bakterien, die wasserlösliche Stoffe durchlassen.
Systemische Anwendung:
Von einer systemischen Anwendung spricht man, wenn das Mittel nicht lokal
verabreicht wird, d.h. direkt an dem Ort, an dem es wirken soll, sondern erst über
den Blutkreislauf dorthin gelangen muss.

Source: http://iundj.hu.gp/arbeit_antibiotika.pdf