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Normolipémiants

Normolipémiants

Les raisons de leur prescription

Avant le traitement : que faire ?

Médicaments

Risque lipidique (épidémiologie)
Relation positive entre cholestérol plasmatique et incidence des maladies coronaires
Augmentation rapide du risque si cholestérol supérieur à 2g/l Transport du cholestérol par LDL et relation positive entre LDL et mortalité coronaire, relation positive étroite cholestérol seul Transport du cholestérol par LDL qui se fait à partir du foie et va vers les tissus périphériques HDL relation inverse avec incidence des maladies coronaires (protection) L’élévation des triglycérides élève beaucoup l’incidence de l’insuffisance coronaire quand le HDL est bas Association des triglycérides + HDL bas, encore plus athérogène que cholestérol élevé Une baisse du LDL diminue l’incidence des évènements coronaires Démontré chez les normolipémiants et les hypercholestélémiques En prévention primaire (asymptomatique sur plan coronaire) En prévention secondaire (accidents coronaires)
Déterminer les facteurs de risque
Bilan de dépistage après 12h de jeûne Cholestérol supérieur à 2g/l Triglycérides supérieurs à 2g/l 2ème bilan après 12h de jeûne, si cholestérol supérieur à 2g/l EAL (Exploration Anomalie Lipidique) Aspect du sérum (on dirait du beurre) Triglycérides ; Apoprotéine B ; HDL Calcul du LDL = Cholestérol total – (HDL) – Triglycérides/5
Classification des hyperlipidémies (3 groupes)
Hypercholestérolémie pure LDL élevé (supérieur à 1,6g/l) TG normaux LDL élevé (supérieur à 1,6g/l) TG élevé Rapport TG/Chol supérieur à 2,5 TG élevé Rapport TG/Chol supérieur à 2,5
Evaluation du risque global
Facteur de risque
Antécédents familiaux : athérosclérose avant 55 ans ? (Nombre de facteurs de risque abaissé de 1 si HDL supérieur à 0,6g/l)
Origine du cholestérol
2 organes :

6 Classes de médicaments
Résines échangeuses d’ions
Fibrages
Anti-oxydants
Statines
Inhibiteur d’absorption du cholestérol intestinal
Acide nicotinique
Association de médicaments
Nouveaux normolipémiants
120 millions de personnes concernés par l’hypercholestérolémie et seulement la moitié sont pris en charge Options thérapeutiques déjà existantes : Séquestration d’acides biliaires Fibrates  Statines -> « nouvelle molécule » Résine échangeuse d’ions
Colestyramine QUESTRAN® : sachet de 4g Mécanisme d’action : On a chélation des acides biliaires dans la lumière intestinale. Une augmenation des acides biliaires se traduit par une augmentation du nombre de récepteurs LDL Posologie : 1 sachet 3 fois par jour avant les repas Effets indésirables : constipation (atténuée par une augmentation progressive des doses) Interactions médicamenteuses : bloque les acides biliaires et aussi les médicaments lipophiles et donc les interactions avec les antivitamines K Fibrates
Fénofibrates (FENOFIBRATE® ; FEGENOR® ; LIPANTHYL® ; SECALIP®) Ce sont des acides aryloxyalcanoïques
Mécanisme d’action :
Effet sur la concentration et la distribution des lipoprotéines
Modification du métabolisme des lipoprotéines circulantes par :
Accélération du catabolisme des VLDL (lipoprotéine lipase)
Observation :
Mécanisme moléculaire :
Fibrates = activateurs des PPARα (Peroxysome Proliferator Activated Receptor) qui sont des récepteurs nucléaires hormonaux, 3 types (a ; d ; g) codés par 3 gènes différents. Les acides gras et leurs dérivés (éicosanoïdes ; PGI2 ; dérivés oxydés d’AGPI…) sont des ligands naturels. Fibrates = ligands pharmacologiques = activateurs de PPARα PPAR s’associe à un autre récepteur nucléaire « RXR aux rétinoïdes » (Retinoids X receptor) qui après activation par le ligand (acide 9 cis rétinoïde), s’associe au PPAR Complexe PPAR/RXR, activé stimule la transcription du gène contenant un élément de réponse au PPAR -> PPRE (Peroxisome Proliferation Response Element) Effet des fibrates sur le métabolisme lipidique lié à leur capacité de stimuler l’expression de gènes codant pour les lipoprotéines qui contrôlent ce métabolisme Dérivés nitrés sont des promédicaments. On a une bioactivation au niveau des parois vasculaires Contre indiqué pour l’angor car tachycardie et donc augmentation de l’ischémie comme le Sildénafil VIAGRA® (inhibiteur de la phosphodiestérase) Donneurs de NO et pharmacologie
Au niveau de la circulation sanguine systémique, ces composés sont des vasodilatateurs mais avec prédominance sur le domaine veineux, augmentation du stockage sanguin périphérique et donc diminution du retour veineux et diminution des pressions de remplissage et diminution du volume du ventricule et donc meilleure agrégation du cœur qui va travailler dans de meilleures conditions. A forte dose ces produits agissent aussi sur les artères et peuvent entraîner une diminution de la pression artérielle et tachycardie réflexe. Effet bénéfique au niveau des coronaires : vasodilatation aussi. Donc bénéfique pour des coronaires sténosés ou si on a des spasmes et donc ils sont améliorer la circulation au niveau cardiaque. Relation musculaire des bronches, au niveau oculaire, au niveau gastro-intestinal, au niveau urinaire, au niveau plaquettaire vont avoir un effet anti-agrégant plaquettaire (bénéfique dans l’angor). Effet embêtant : lors de l’utilisation répétée on a accoutumance c'est-à-dire qu’il y a perte de l’efficacité de ces produits. Cet effet est réversible à l’arrêt du traitement. Maux de tête en début de traitement et après ça va mieux. Il existe sous de nombreuses formes : comprimés, forme à libération prolongée, spray (le plus utilisé), formes destinées à la voie veineuse (urgence), dispositif transdermiques. Ex : dinitrate d’isosorbide RISORDAN®, LANGORAN® : Avant d’arriver dans le sang on a un premier passage hépatique (biodisponibilité = 60%). La glutathion S transférase hydrolyse une fonction ester nitrique. On a 2 fonctions nitriques, on a 2 fonctions alors obtenus. 5 MNIS utilisé dans la pharmacie : Mononitrate MONICOR® car il ne subit pas le premier passage hépatique. Elimination rénale
Indicationsthérapeutiques
Insuffisance coronaire :
Angor d’effort stable : dans le traitement de la crise par voie sublinguale soit par voie veineuse, spray en prévention ou en crise (agit en 2 à 3 minutes). Prévention (une personne doit monter 2 étages…). Seuls médicaments utilisables dans la crise Traitement de fond : médicaments par voie orale à libération prolongée, surtout patch (dispositif transdermique). Attention à l’état chronique, adaptation (à garder 10 à 12h maximum). Utilisation discontinue. On le met le matin et on l’enlève le soir pour que la nuit il se déshabitue. On prescrit un -bloquant pour la nuit pour éviter la crise. Angor instable ou infarctus du myocarde : plutôt la voie veineuse car urgence.
Insuffisance cardiaque :
Le cœur ne peut plus répondre aux besoins. Les dérivés nitrés vont être utilisés dans
l’insuffisance cardiaque aigue, dans l’œdème aigue du poumon par exemple (liquide dans les
alvéoles pulmonaires). Par voie veineuse et on donne un diurétique pour faire chuter la pression
dans les poumons.
Insuffisance cardiaque chronique :
Ne sont pas le traitement de choix, ce sont des composés utilisés en association avec les
traitements classiques lors de cas graves.
Effets indésirables :
Vasodilatateurs d’action rapide
Céphalées en début de traitement dues à la vasodilatation Bouffés vasomotrices (vasodilatation de la face) Irritation cutanées (on doit prévenir quand on met des patchs il faut varier l’endroit du patch, eczémas ou érythèmes de contact) mettre aux poignets, chevilles, bras etc… Hypotension orthostatique : diminution des doses au début du traitement. Vasodilatation à redouter su le patient prend un anti-hypertenseur (diurétique, -bloquant etc…) -> risque de syncope Collapsus cardio-vasculaire : ce cas de surdosage Méthémoglobinémie : oxydation du Fer de l’hémoglobine -> cyanoses, troubles de la conscience et même hémolyse (pour les POPPERS)
Contre-indications :
En cas de défaillance cardio-vasculaire aigue ou encore des personnes ayant une hypotension
artérielle.
Association avec trouble de l’érection (Sildénafil VIAGRA®)
Avec molsidomine CORVASAL® et nicorandil IKOREL® car des produits vont avoir le même mode
d’action
Dérivés apparentés
Molsidomine CORVASAL®, Nicorandil IKOREL®
Sydnonimines (découvert à Sydney), hétérocycle, 1,2,3 oxadiazoles, caractère aromatique
prononcé
Molsodomine CORVASAL®
Linsidomine CORVASAL® (aussi) en intra-coronaire 1mg, en intra-veineux 10mg
Pharmacocinétique
Molsidomine CORVASAL® : composé va être résorbé facilement mais biodisponibilité = 40%. Car
on a un premier passage hépatique. C’est un promédicament

Différents avec les dérivés nitrés qui nécessitent une activation enzymatique et ici c’est une
activation chimique et donc pas d’accoutumance. Elimination rénale à plus de 80%. En prévention
de la crise angineuse (angor d’effort et de repos => spasme) composé très efficace. Linsidomine
CORVASAL® intraveineux en hôpital dans l’angor instable. Linsidomine CORVASAL® intra-
coronaire au cours d’une exploration des coronaires pour éviter les spasmes quand on explore. On
les utilise si le patient a des spasmes hors exploration. Même effets indésirables (hypotension,
hypovolémie) VIAGRA etc.
Nicorandil ADANCOR®, IKOREL®
Mode d’action :
Se comporte comme un activateur des canaux K+ ATP dépendant, hyperpolarisation et donc
fermeture des canaux voltage-dépendant, relation des fibres musculaire lisses => diminution de la
post charge.
On a aussi donneur de NO => action sur la circulation de retour, diminution de la précharge
On a donc enfin diminution de la consommation d’O2, effet vasodilatateur au niveau des
coronaires => spasmolytiques
Pharmacocinétique : en oral, 2x10mg/j
Biodisponibilité = 80% (1er passage hépatique pas significatif), il va dans le sang et il est peu lié
aux protéines plasmatiques et subit un métabolisme hépatique important et on a des métabolites
inactifs qui vont dans l’urine (élimination rénale)
Indication : prophylaxie, angor d’effort (prévention de la crise) utilisable seul ou associé
Effets indésirables : même que dérivés nitrés, peut entraîner des aphtes, ulcères buccal, et
ulcères anales en plus => arrêt du traitement. Ces ulcères là proviennent surtout si la dose forte
Contre-indication : En cas de choc cardiogénique,

Source: http://www.pharmaetudes.fr/ressources/3-annee-pharmacie/chimie%20thera%20/Normolipemiants.pdf

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